Fehlender Zusammenhang zwischen Alzheimer-Krankheit und Epilepsie erkannt
Forscher haben einen Proteinzusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und Epilepsie entdeckt. Die im Journal of Neuroscience veröffentlichte Forschungsarbeit bietet die ersten wichtigen Ergebnisse des EU-finanzierten Projekts MEMOLOAD ("Neurobiological mechanisms of memory loss in Alzheimer's disease") und wird näher klären, wie die Behandlung der beiden Krankheiten verbessert werden kann. MEMOLOAD wird mit 3 Mio. EUR unter dem Themenbereich Gesundheit des Siebten Rahmenprogramms (RP7) gefördert. "Wir konnten erstmals den eigentlichen zellulären Vorgang zeigen, der Epilepsie und Alzheimer-Krankheit miteinander verbindet", hob Dr. Tibor Harkany von der Universität Aberdeen im Vereinigten Königreich hervor. "Unsere Ergebnisse könnten zum nochmaligen Umdenken bei der Art der den Patienten verabreichten Arzneimitteln führen." Dr. Harkany zufolge verfügen einige der zur Behandlung von Gedächtnisverlust eingesetzten Arzneimittel über das Potenzial, die Anfallsschwelle bei Patienten zu senken, während Antiepilektika die kognitiven Funktionen von Alzheimer-Patienten weiter schwächen können. "Möglicherweise müssen wir nach neuen Arzneimitteln suchen, mit denen sich beide Krankheiten gleichzeitig behandeln lassen", so der Ko-Autor des Artikels. Forscher wussten bereits, dass sich die Chemikalie Beta-Amyloid auf die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer-Patienten auswirkt, die epileptische Anfälle bekommen können. Frühere Studien ergaben, dass epileptische Anfälle etwa ein Drittel der Alzheimer-Patienten betreffen können, doch blieb weiterhin ungeklärt, weswegen die Anfälle auftreten. Anzumerken ist, dass es bei Patienten mit bestimmten Formen der Krankheit eine 80-mal höhere Wahrscheinlichkeit für Anfälle als bei Patienten ohne diese Krankheit gibt. Bei dieser neuesten Forschungsarbeit wurde entdeckt, dass Beta-Amyloid erregbarere und empfindlichere Nervenzellen triggert. Diese Wirkung hemmt die Kommunikation zwischen den Zellen und führt zu Anfällen. Die Forscher führten Video-EEG (Elektroenzephalogramme) bei transgenen Mäusen mit mutiertem humanem APPswe (mutiertem Amyloid-Vorläuferprotein) und PS1dE9 (mutiertem Präsenilin 1) sowie bei ihren Wildtyp-Wurfgeschwistern (d. h. nicht transgenen Wurfgeschwistern) durch, um die Prävalenz unprovozierter Anfälle zu bestimmen. "Einen elektrographischen Anfall definierte man als rhythmische Ausstöße mit hoher Amplitude, die eindeutig ein neues Muster der Aufzeichnung darstellten (sich wiederholende Zacken, Zacke-Welle-Ausstöße, verlangsamte Wellen) und mindestens fünf Sekunden lang waren", wie die Autoren in dem Artikel schrieben. "In zwei Aufzeichnungsepisoden beim Ausbruch von Beta-Amyloid-Pathogenese wurde mindestens ein unprovozierter Anfall bei 65% der APdE9-Mäuse (Mäuse mit APPswe- und PS1dE9-Gen) nachgewiesen, von denen 46% mehrere Anfälle und 38% einen großen Epilepsieanfall erlitten." Bei den Wildtyp-Mäusen gab es keine Anfälle. Das Ergebnis "erklärt einige der Zusammenhänge zwischen Alzheimer-Krankheit und Epilepsie und löst einen Teil des Rätsels um die Vorgänge im Gehirn bei Demenz", sagte Rebecca Wood, Leiterin des Alzheimer's Research Trust im Vereinigten Königreich, die zu den Finanzierungsorganisationen gehört. "Durch Verstehen der Vorgänge im Gehirn können Forscher an wirksamen Behandlungen arbeiten, die so dringend für die 700.000 Demenzpatienten im Vereinigten Königreich benötigt werden." Das MEMOLOAD-Projekt begann 2008 und untersucht die für den Gedächtnisverlust bei Alzheimer-Krankheit verantwortlichen molekularen Mechanismen. Die Partner glauben, dass die Projektergebnisse die Erkenntnisse über die Hirngedächtnismechanismen auf der Verhaltensnetz-, Synapsen- und Molekularebene der Funktionsstörung bei Alzheimer-Krankheit weiter voranbringen werden.