Brakujące ogniwo między chorobą Alzheimera a epilepsją odnalezione
Naukowcy odkryli łącznik białkowy między chorobą Alzheimera a epilepsją. Wyniki opublikowane w czasopiśmie Journal of Neuroscience stanowią pierwsze poważne osiągnięcie finansowanego ze środków unijnych projektu MEMOLOAD (Neurobiologiczne mechanizmy utraty pamięci w chorobie Alzheimera), które rzuci więcej światła na sposób udoskonalenia metod leczenia obydwu chorób. Projekt MEMOLOAD jest finansowany na kwotę 3 mln EUR z tematu "Zdrowie" Siódmego Programu Ramowego (7PR). "Po raz pierwszy pokazaliśmy rzeczywisty proces komórkowy łączący epilepsję i chorobę Alzheimera" - podkreślił dr Tibor Harkany z Uniwersytetu Aberdeen w Wielkiej Brytanii. "Nasze odkrycia mogą doprowadzić do ponownego przemyślenia leków podawanych pacjentom." Zdaniem dr Harkany, wiele leków wykorzystywanych do leczenia utraty pamięci może obniżać próg napadu padaczkowego pacjenta, podczas gdy leki przeciwpadaczkowe mogą przyczyniać się do dalszego osłabienia funkcji kognitywnych osób cierpiących na chorobę Alzheimera. "Może się okazać, iż należy poszukiwać takich leków, które będą zwalczać obydwie choroby jednocześnie" - powiedział współautor raportu. Naukowcy byli już świadomi wpływu chemicznego beta-amyloidu na zdolności kognitywne osób cierpiących na chorobę Alzheimera, które mogą doświadczać napadów padaczkowych. Wyniki wcześniejszych badań wykazały, że napady padaczkowe mogą dotykać około jednej trzeciej pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera, niemniej przyczyna napadów pozostała niewyjaśniona. Należy zauważyć, że osoby cierpiące na pewne formy choroby są 80 razy bardziej zagrożone napadami niż osoby wolne od tej choroby. W ramach ostatnich badań odkryto, że beta-amyloid wyzwala reakcję bardziej pobudliwych i wrażliwych komórek nerwowych. Ten wpływ zakłóca komunikację między komórkami i wywołuje napady. Naukowcy zarejestrowali nagrania wideo-EEG (elektroencefalogram) myszy ze zmutowanymi genami APPswe człowieka (zmutowane białko prekursorowe amyloidu) i PS1dE9 (zmutowany presenilin 1) oraz ich naturalnego rodzeństwa (tj. rodzeństwa nietransgenicznego), aby określić prewalencję niesprowokowanych napadów. "Napad elektrograficzny został zdefiniowany jako wysoka amplituda rytmicznych wyładowań, które wyraźnie przedstawiają nowy schemat na wykresie (powtarzalne skoki, skoki i fale oraz powolne fale) i utrzymywały się przez okres pięciu sekund lub dłużej" - napisali autorzy w raporcie. "W dwóch zapisanych przypadkach na początku patogenezy beta-amyloidu, co najmniej jeden niesprowokowany napad zostały wykryty u 65% myszy APdE9 [myszy z APPswe i PS1dE9], z czego 46% miało wielokrotne napady, a 38% miało napad uogólniony." Żadna z naturalnych myszy nie cierpiała na napady. Odkrycie "wyjaśnia w pewnym zakresie powiązanie między chorobą Alzheimera a epilepsją, dodając jeden element do układanki przedstawiającej, co dzieje się w mózgu w czasie demencji" - powiedziała Rebecca Wood, kierownik Alzheimer's Research Trust w Wielkiej Brytanii, jednej z instytucji finansujących. "Zrozumienie tego, co dzieje się w mózgu umożliwi naukowcom pracę nad skutecznymi metodami leczenia, które są tak bardzo potrzebne 700.000 chorych na demencję w Wielkiej Brytanii." Uruchomiony w 2008 r. projekt MEMOLOAD bada mechanizmy molekularne stojące za utratą pamięci w chorobie Alzheimera. Partnerzy są przekonani, że wyniki projektu pogłębią wiedzę na temat dysfunkcji mechanizmów pamięci w chorobie Alzheimera na poziomie sieci behawioralnej oraz na poziomie synaptycznym i molekularnym.