Nowe badanie pomoże lepiej zrozumieć chorobę Alzheimera
Naukowcy z UE ustalili podłoże molekularne procesu odkładania się blaszek amyloidowych, jednej z cech charakterystycznych choroby Alzheimera. Oczekuje się, że przełomowe odkrycie pomoże naukowcom lepiej zrozumieć tę chorobę, czego usilne próby podejmują już od ponad 15 lat. Pracę, finansowaną częściowo ze środków unijnego programu Marie Curie, opublikowano niedawno w czasopiśmie "Proceedings of the National Academy of Sciences". Choroba Alzheimera jest najczęściej spotykaną w krajach zachodnich formą demencji. Ma ona charakter postępującego zaburzenia, które powoduje stopniową utratę pamięci i zmiany w zachowaniu, zdolności porozumiewania się i rozumowania, w rezultacie czego chory ostatecznie nie jest w stanie samodzielnie troszczyć się o siebie. Niestety, żadna z dotychczasowych prób znalezienia metody leczenia choroby Alzheimera nie powiodła się. Typową dla tej choroby cechą jest narastanie między neuronami mózgowymi blaszek amyloidowych. Amyloidy stanowią fragment normalnie produkowanych przez organizm białek, natomiast beta-amyloid jest fragmentem białka powstającym z rozszczepienia białka prekursorowego amyloidu (APP). W zdrowym mózgu doszłoby do rozpadu takich fragmentów białek i ich eliminacji. W przypadku choroby Alzheimera fragmenty te odkładają się w skupiska tworząc z czasem twarde, nierozpuszczalne płytki. Przed kilku laty proces odkładania się złogów amyloidowych w rodzinnej postaci choroby Alzheimera odkryty został przez prof. Barta De Stroopera z belgijskiego Katolickiego Uniwersytetu w Leuven (K.U.) stojącego także na czele Zakładu Genetyki Cząsteczkowej i Rozwojowej Flamandzkiego Instytutu Biotechnologii (VIB). Zespół belgijskich naukowców odkrył, że kluczową rolę w powstawaniu blaszek odgrywa gamma-sekretaza, enzym tnący w określonym miejscu białka. Czasem proces cięcia przebiega nieprawidłowo, czego rezultatem jest produkt uboczny, który odkłada się w skupiska i tworzy płytkę. Niewiele jednak wiadomo na temat mechanizmu powstawania tych płytek. W ramach najnowszego badania naukowcy analizowali przyczynę wzrostu poziomu beta-sekretazy (BACE1), proteazy aspartylowej występującej w neuronach mózgowych osób dotkniętych sporadyczną postacią choroby Alzheimera. Zespół naukowców z VIB badał profile ekspresji miRNA - krótkich fragmentów RNA, które regulują produkcję białka. Ustalili oni, że u chorych z podwyższoną ilością białka BACE1 poziom miR-29a i miR-29b-1 jest obniżony. Według naukowców niektóre miRNA mogą odgrywać zasadniczą rolę w zwiększeniu poziomu BACE1 i powstawaniu płytek amyloidowych w mózgu osób cierpiących na chorobę Alzheimera. Badanie ukazuje potencjalne możliwości opracowania udoskonalonego badania diagnostycznego pozwalającego rozpoznać chorobę. Dzięki odpowiednio wczesnemu przepisaniu leków można uzyskać lepszą reakcję chorego i poprawę jego samopoczucia. Na razie jednak jeszcze nie wiadomo, czy przedmiotowe miRNA mogą przyczynić się do opracowania nowego leku.
Kraje
Belgia