Découverte du chaînon manquant entre l'Alzheimer et l'épilepsie
Les chercheurs ont découvert un lien impliquant une protéine entre la maladie d'Alzheimer et l'épilepsie. Publiée dans la revue Journal of Neuroscience, l'étude constitue le premier résultat important du projet MEMOLOAD («Neurobiological mechanisms of memory loss in Alzheimer's disease») et apportera de nouvelles informations sur la manière d'améliorer les traitements pour ces deux maladies. MEMOLOAD est financé à hauteur de 3 millions d'euros au titre du thème «Santé» du septième programme-cadre (7e PC). «Nous sommes parvenus à démontrer pour la première fois le processus cellulaire qui unit l'épilepsie et la maladie d'Alzheimer», souligne le Dr Tibor Harkany de l'université d'Aberdeen au Royaume-Uni. «Nos résultats pourraient mener à repenser le type de médicaments administrés aux patients.» Selon le Dr Harkany, un nombre de médicaments utilisés pour le traitement de la perte de mémoire peuvent provoquer une baisse du seuil épileptogène, tandis que certains médicaments anti-épileptiques contribuent à l'affaiblissement des fonctions cognitives chez les personnes souffrant d'Alzheimer. «Il nous faudrait sans doute rechercher de nouveaux médicaments pour traiter ces deux maladies», expliquent les chercheurs. Ces derniers connaissent déjà les effets de la protéine bêta-amyloïde sur les capacités cognitives des patients atteints d'Alzheimer qui souffrent de crises épileptiques. Des études antérieures ont démontré que les crises d'épilepsie peuvent affecter un tiers des patients atteints d'Alzheimer, mais la raison de cet effet est encore inconnue. Il importe de faire remarquer que les patients souffrant de certaines formes de cette maladie courent 80 fois plus de risque de souffrir de ces crises par rapport aux personnes saines. Cette dernière étude révèle que la protéine bêta-amyloïde réveille plus de cellules nerveuses sensibles et excitables. Cet effet bloque la communication entre les cellules et déclenche les crises. Les chercheurs ont réalisé des enregistrements d'électro-encéphalogrammes (EEG) sur des souris porteuses de gènes humains mutants APPswe (protéine précurseur de l'amyloïde mutante) et PS1dE9 (préséniline-1 mutante) et leurs équivalents de type sauvage (à savoir non-transgéniques) afin de déterminer la prévalence des crises d'épilepsie. «Des décharges rythmiques de grande amplitude d'une durée de cinq secondes et plus qui représentaient de nouveaux tracés (une répétition de pointes, des décharges de pointes et d'ondes, des ondes plus lentes)», expliquent les chercheurs dans l'étude. «Dans deux épisodes d'enregistrement, au moment de la pathogenèse de la protéine bêta amyloïde, au moins une crise sans provocation a été détectée dans 65% des souris porteuses des gènes APPswe et PS1dE9, dont 46% ont subit de multiples crises et 38% des crises généralisées.» Les souris non-transgéniques n'ont souffert d'aucune crise. Ces résultats «expliquent une part du lien entre la maladie d'Alzheimer et l'épilepsie, permettant ainsi de comprendre un peu ce qui se passe dans le cerveau atteint de démence», explique Rebecca Wood; responsable du Alzheimer's Research Trust au Royaume-Uni, un des organismes de financement. «En comprenant cela, les chercheurs pourront tenter de trouver des traitements efficaces qui bénéficieraient à près de 700 000 personnes atteintes de démence au Royaume-Uni.» Lancé en 2008, MEMOLOAD analyse et recherche les mécanismes moléculaires responsables de la perte de mémoire caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les partenaires espèrent que les résultats du projet permettront d'élargir les connaissances sur les mécanismes cérébraux de la mémoire au niveau comportemental, ainsi que les niveaux moléculaires et synaptiques des dysfonctions de la maladie.