Una singola molecola svela la sua importanza in molte patologie cerebrali
Le variazioni del funzionamento cerebrale sono mediate prevalentemente dai cambiamenti subiti dalle strutture di neuroni, cioè delle cellule del sistema nervoso compreso il cervello, più che da loro numero. Una popolazione molto piccola di neuroni può mantenere la capacità di dividersi anche durante l'età adulta, tuttavia l'aumento della funzionalità è dovuto principalmente alla crescita del numero di contatti tra i neuroni già esistenti. Benché i neuroni presentino un corpo cellulare sferico, simile a un palloncino pieno d'acqua, comune anche a molte altre cellule, sono dotati anche di strutture specializzate per la ricezione e l'invio di segnali che si estendono in direzioni opposte. L'albero dendritico, o struttura ricevente, è letteralmente simile ai rami di un albero e presenta una superficie dall'area molto estesa sulla quale gli assoni, o strutture trasmittenti, degli altri neuroni possono creare i contatti, o sinapsi. Sui dendriti sono presenti piccoli rigonfiamenti altamente specializzati simili a funghi, le spine dendritiche, dove avviene la trasmissione vera e propria dei segnali. I meccanismi che presiedono alla formazione delle sinapsi sulle spine sono un'area di ricerca molto importante. Il normale apprendimento e la memoria si basano sulla formazione delle spine dendritiche e processi disfunzionali di formazione delle spine svolgono un ruolo nel declino cognitivo legato al normale invecchiamento ma anche nelle condizioni patologiche come la malattia di Alzheimer e la demenza frontotemporale familiare. Gli scienziati europei hanno studiato il movimento e la riorganizzazione rapidi tramite trasporto mediato da microtubuli delle spine dei blocchi costitutivi, concentrandosi in particolare sulla molecola GSK3, che controlla in parte i gruppi fosfato legati alla proteina tau associata ai microtubuli e la relativa attività tau. Grazie al finanziamento fornito dall'UE al progetto NEURO.GSK3 ("GSK-3 in neuronal plasticity and neurodegeneration: basic mechanisms and pre-clinical assessment"), gli scienziati hanno sviluppato modelli preclinici, tra cui ratti transgenici e cellule neuronali di coltura trasfettate, di malattia di Alzheimer e demenza frontotemporale familiare tau-correlate. Una migliore comprensione del ruolo della disfunzione del trasporto molecolare nella formazione delle spine sinaptiche aiuterà a spiegare la similarità dei meccanismi di malattie neurodegenerative clinicamente diverse e l'identificazione di meccanismi analoghi permetterà di trasformare in realtà la possibilità di un trattamento unificato per numerose patologie altamente debilitanti.
