Una única molécula implicada en numerosas enfermedades neuronales
Las alteraciones de la actividad encefálica se deben más bien a variaciones en la estructura de las neuronas (células del sistema nervioso central) que en el número de éstas. Algunas neuronas mantienen la capacidad de dividirse en la edad adulta, sin embargo, su creciente actividad se debe principalmente a un aumento de la cantidad de conexiones entre neuronas ya existentes. Las neuronas presentan un cuerpo celular (o soma) esférico con forma de globo de agua característico de muchas otras células, sin embargo, se diferencian de estas por la presencia de estructuras especializadas en el envío y la recepción de señales que se extienden en direcciones opuestas al soma. El árbol dendrítico (estructura receptiva) es similar a un árbol con muchas ramas que proporcionan una amplia superficie de contacto para conectarse con los axones (estructuras transmisoras) de otras neuronas (sinapsis). Los verdaderos puntos de transmisión de señales consisten en pequeñas elevaciones de la membrana en forma de hongo situadas en las dendritas (espinas dendríticas). Los mecanismos implicados en la sinapsis, proceso que tiene lugar en las espinas, constituyen un importante campo de investigación. La memoria y aprendizaje son el resultado de una adecuada formación de las espinas dendríticas. Alteraciones en estos procesos de formación producen afecciones cognitivas relacionadas con el envejecimiento y con enfermedades como Alzheimer y demencia frontotemporal familiar (DFT), un tipo de demencia. Científicos europeos estudiaron los rápidos movimientos y la reorganización a través del transporte mediado por microtúbulos (MT) de las estructuras básicas de las espinas. Se centraron en el estudio de la molécula GSK3 que controla, en parte, la fosforilación de la proteína asociada a MT (tau) y la actividad derivada de esta fosforilación. Los científicos que participaron en el proyecto «GSK-3 in neuronal plasticity and neurodegeneration: basic mechanisms and pre-clinical assessment» (NEURO.GSK3) financiado con fondos europeos, desarrollaron modelos preclínicos (ratones transgénicos y cultivo células neuronales transfectadas) con Alzheimer y DFT causadas por alteraciones en la tau. Conocer mejor las repercusiones de las alteraciones de los mecanismos de transporte molecular sobre la formación de las espinas sinápticas resultaría útil para explicar la similitud existente entre los mecanismos de aparición de enfermedades neurodegenerativas diferentes desde el punto de vista clínico. La identificación de un mecanismo común presente en varias enfermedades podría permitir el diseño de un único tratamiento para todas ellas.
