Pojedyncza cząsteczka ważna w wielu chorobach mózgu
Zmiany w funkcji mózgu wywoływane są przeważnie przez zmiany w strukturach neuronów (komórek układu nerwowego, łącznie z mózgiem), nie zaś w ich liczbie. Podczas gdy bardzo mała populacja neuronów może zachować zdolność do podziału w życiu dorosłym, zwiększoną funkcjonalność przeważnie zawdzięczamy zwiększeniu liczby punktów styczności między już istniejącymi neuronami. Choć neurony, podobnie jak wiele innych komórek, cechuje sferyczny kształt przypominający balon z wodą, charakteryzują je również wyspecjalizowane struktury odbierania i wysyłania sygnału, rozchodzące się w przeciwnych kierunkach. Drzewo dendrytyczne (struktura odbioru) dosłownie przypomina drzewo o wielu konarach. Stanowi ono ogromną powierzchnię, na której aksony (struktury wysyłania) innych neuronów mogą nawiązać kontakt (synapsy). Wysoce wyspecjalizowane maleńkie grzybopodobne guzki na dendrytach (kolce dendrytyczne) to rzeczywiste miejsca transmisji sygnału. Mechanizmy odpowiadające za formowanie się synaps na tych kolcach stanowią niezwykle ważny obszar badań. Normalne uczenie się i zapamiętywanie zależą właśnie od formowania się kolców dendrytycznych. Dysfunkcja procesów tworzenia się kolców związana jest ze spadkiem funkcji poznawczych w procesie zdrowego starzenia się, jak i w stanach patologicznych, takich jak AD czy występujące w rodzinie otępienie czołowo-skroniowe (FTD), rodzaj demencji. Europejscy naukowcy zbadali szybki ruch i reorganizację elementów budulcowych kolców poprzez transport za pośrednictwem mikrotubuli (MT). W szczególności skupili się na cząsteczce GSK3, która częściowo kontroluje grupy fosforanowe powiązane z białkami tau kojarzonymi z MT oraz związaną z tau aktywnością. Dzięki finansowaniu UE powstał projekt NEURO.GSK3 ("GSK-3 in neuronal plasticity and neurodegeneration: basic mechanisms and pre-clinical assessment"), w ramach którego naukowcy opracowali modele przedkliniczne (transgeniczne myszy i transfekowane wyhodowane komórki neuronowe) powiązanych z tau AD i FTD. Głębsza wiedza na temat roli dysfunkcji transportu molekularnego w formowaniu się kolców synaptycznych może pomóc w wyjaśnieniu podobieństwa w mechanizmach klinicznie odmiennych chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Identyfikacja podobnych mechanizmów może sprawić, że jedna metoda leczenia wielu osłabiających chorób stanie się rzeczywistością.
