Therapie von Angststörungen
Seit langem ist bekannt, dass zwei Hormone im Gehirn an der Entstehung von Angststörungen beteiligt sind: GABA (Gamma-Aminobuttersäure) und Serotonin. Inzwischen weiß man auch, dass Gene, die an der Serotoninproduktion beteiligt sind, durch Umweltfaktoren beeinflusst werden können und GABA-Rezeptoren eine wichtige Mittlerrolle beim angsthemmenden Effekt von GABA zukommt. Obwohl die beiden hormonellen Systeme offenbar miteinander interagieren, sind für gezieltere Therapien noch weitere Forschungen nötig. Experten für Entwicklung, neuronale Plastizität, Neuroverhalten, Neuropharmakologie und Mausgenetik befassen sich mit der Thematik im Rahmen des EU-finanzierten Forschungsprojekts DEVANX (Serotonin and Gaba-B receptors in anxiety: From developmental risk factors to treatment), vor allem mit GABA- und Serotoninsystemen und deren Interaktion bei der Programmierung von Angststörungen in der Entwicklungsphase. Vollständig charakterisiert wurden mehrere Mausmodelle, u.a. auch mit Serotonin- oder bestimmten GABA-Defizienzen. Auf diese Weise konnte die Rolle der beiden GABA-Rezeptoren GABAb1A und GABAb1B ermittelt werden sowie die Einbindung spezifischer Verschaltungen im Hippocampus, die an der Erinnerung von angstauslösenden Reizen beteiligt sind. Das Team validierte neue genetische Methoden, um Serotoninschaltkreise näher zu untersuchen. Offenbar sind pharmakogenetische Ansätze sinnvoll, um angstassoziierte Schaltkreise zu unterbrechen. Zu den Forschungsergebnissen wurden mehrere Fachartikel veröffentlicht, was den großen Beitrag von DEVANX für dieses Forschungsfeld verdeutlicht. Sind die Mechanismen der Angstentstehung geklärt, könnten neue therapeutische Ansätze entwickelt werden.
