L'herpès augmente la susceptibilité au VIH chez les femmes
Les infections et inflammations de l'appareil reproducteur par une maladie sexuellement transmissible (MST) telles que le virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV-2), perturbent les muqueuses vaginales. Les petites cloques ou ulcères vaginaux sont les symptômes les plus remarquables. Cet état vulnérable augmente l'expression des récepteurs et corécepteurs du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) au niveau des cellules environnantes affectées par l'HSV-2. Le projet APO-HSV-2/HIV («Double infection by HSV-2 and HIV: how does HSV-2 infection facilitate for HIV infection?») s'est lancé le défi de comprendre comment la mort programmée cellulaire (apoptose) lors d'une infection au HSV-2 contribue à perturber l'équilibre délicat de la flore vaginale, et comment cela pourrait entraîner une double infection au VIH-1/HSV-2. L'apoptose est un processus nécessaire au renouvellement normal du tissus ou épithélium vaginal. Fas, une protéine régulatrice responsable de l'apoptose, joue un rôle dans le maintien de l'épithélium vaginal. Le projet visait à déterminer si l'infection au HSV-2 pouvait induire l'apoptose et des changements au niveau de la muqueuse vaginale, et comment Fas et les autres récepteurs contribuaient aux lésions génitales qui se déclenchent pendant l'infection. Un point important est que les chercheurs voulaient examiner la façon dont l'infection à l'herpès vaginal augmentait le risque de développer une infection au VIH. Pour comprendre cela, deux modèles murins ont été utilisés. Le modèle in vitro d'infection épithélial au HSV-2 a montré un taux modéré d'apoptose au cours de l'infection, tandis que le modèle vivo de l'herpès génital a montré la présence de cellules apoptiques infectées et non infectées au HSV-2. En évaluant le rôle de Fas dans le développement des lésions au cours de l'infection HSV-2, les résultats ont montré qu'une déficience de Fas et du ligand de Fas (FasL) entraîne une apoptose accrue et le développement de lésions vaginales plus importantes. Les membres du projet ont conclut que l'infection à HSV-2 mène à des processus élevés d'apoptose et à l'inflammation. Cependant, l'apoptose induite par la Fas/FasL permet de réguler la réponse inflammatoire dès le début de l'infection à l'herpès de type 2 et contribue au maintien de l'équilibre dans la muqueuse vaginale. C'est une découverte importante pour le développement de microbicides, des agents antiviraux locaux qui protègent des MST.
