Bakterielle Interaktionen als Auslöser von Infektionen
Ein EU-finanziertes Forscherteam entdeckte eine Gruppe bakterieller Gene, die Infektionen durch pathogene Mikroorganismen wie Gruppe-A-Streptokokken begünstigen, denen jährlich Tausende Menschen zum Opfer fallen. Die Studie wurde im Rahmen des vom Sechsten Rahmenprogramm (RP6) mit 3 Millionen EUR geförderten Projekts PATHOGENOMICS durchgeführt und soll klären, auf welche Weise die Wechselwirkung zwischen bakteriellen Erregern und Wirtszellen Streptokokkeninfektionen begünstigt. Die Ergebnisse sind im Fachblatt PLoS Pathogens (Public Library of Science) nachzulesen. Die Zunahme an Infektionen durch pathogene Mikroorganismen wird sowohl durch eine breitere Antibiotikaresistenz als auch durch weltweiten Reiseverkehr und Migration gefördert. Solche Erreger sind zum Beispiel die humanpathogenen Gruppe-A-Streptokokken (GAS), die die oberen Atemwege des Menschen besiedeln. Normalerweise sind diese Bakterien inaktiv und somit harmlos, sie können aber auch aktiv werden und verschiedene Krankheiten auslösen, angefangen bei einfachen Haut- und Racheninfektionen über Grindflechten und Halsentzündungen bis hin zu schwerwiegenden Erkrankungen wie toxischem Schocksyndrom oder nekrotisierender Fasziitis, einer lebensbedrohlichen Weichteilinfektion, die in den letzten Jahren negative Schlagzeilen machte. Eine gefährliche Folgeerkrankung von Streptokokkeninfektionen ist auch das rheumatische Fieber, das zu irreparablen Herzschäden führt, an denen jährlich rund 500.000 Menschen sterben. PATHOGENOMICS (Trans-European cooperation and coordination of genome sequencing and functional genomics of human-pathogenic microorganisms), führt Forschungsprogramme in verschiedenen Ländern zusammen, um genombasierte Forschungsprojekte zu finanzieren und zu koordinieren. Warum sich GAS-Bakterien plötzlich in pathogene Erreger verwandeln, ist momentan noch relativ unklar. Die Bakterien leben normalerweise nicht einzeln, sondern bilden Kolonien. Die Art und Weise, wie diese Mikroorganismen untereinander kommunizieren, könnte Aufschluss über deren Interaktion mit der Wirtszelle liefern. Meist läuft die Kommunikation über Signalmoleküle ab, die die Bakterien aussenden und empfangen. Eine ausreichend hohe Signalflut wiederum aktiviert Gene, die das Verhalten der Bakterien beeinflussen können. Eine solche Aktivierung findet aber nur dann statt, wenn genügend Bakterien vorhanden sind (bei diesem als "Quorum Sensing" bezeichneten Prozess erfährt die Bakterienzelle, wie viele Artgenossen sich in der Nachbarschaft befinden). Die Arbeitsgruppe um Professor Emanuel Hanski von der Medical School der Hebräischen Universität Jerusalem identifizierte eine neue Gruppe von Genen in Gruppe-A-Streptokokken und den verwandten Gruppe-G-Streptokokken (GGS). Aktiviert werden diese Gene durch das Quorum-Sensing-Peptid SilCR. SilCR funktioniert allerdings nicht in hochinvasiven GAS-Stämmen, was darauf hindeutet, dass die neu entdeckten Gene die Besiedlung und Etablierung kommensaler Wirt-Bakterien-Beziehungen regulieren. Den Forschungsergebnissen zufolge können GAS- und GGS-Stämme solche SilCR-Moleküle "wahrnehmen". Man kann also davon ausgehen, dass sie den Grad ihrer Pathogenität steuern und untereinander auf neuartige Weise kommunizieren können. "Diese Studie eröffnet viele interessante Möglichkeiten, die Pathogenität von Gruppe-A-Streptokokken zu kontrollieren, die als Verursacher verschiedener invasiver, lebensbedrohlicher Infektionen gelten", sagte die Koordinatorin des PATHOGENOMICS-Projekts Dr. Marion Karrasch-Bott vom Forschungszentrum Jülich. Und sie fügte hinzu: "Die Forscher entdeckten nicht nur ein neues genetisches Bauteil, das die bakterielle Virulenz steuert, sondern auch eine Gruppe von Genen, die durch dieses Bauteil reguliert wird. Dadurch können wir herausfinden, wann die Interaktion zwischen Bakterie und Wirt ein friedliches Zusammenleben und wann lebensgefährliche Infektionen hervorruft, und wir können innovative Medikamente entwickeln, um die Bakterien daran zu hindern, die falsche Entscheidung zu treffen."