Des scientifiques découvrent «l'interrupteur» de la croissance des vaisseaux sanguins
Des chercheurs européens ont identifié l'«interrupteur» de la croissance des vaisseaux sanguins. Les résultats, publiés dans la revue Cell, pourraient contribuer au développement de traitements contre des maladies et des conditions caractérisées par l'excès ou le manque de croissance de vaisseaux sanguins. Au cours du développement, de la croissance et de la cicatrisation, les nouveaux vaisseaux sanguins forment un réseau complexe et s'étendent dans des endroits bien précis afin de s'assurer que tous les tissus sont approvisionnés en oxygène et en nutriments par un flux régulier. Lorsque le processus ne se passe pas comme prévu, les résultats peuvent se révéler désastreux; c'est lorsque l'approvisionnement en sang dans le tissu cardiaque est bloqué que les crises cardiaques se déclenchent. Dans ce cas, les scientifiques aimeraient découvrir comment stimuler la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans le coeur. D'autre part, les tumeurs cancéreuses sont entretenues par un réseau de vaisseaux sanguins; dans ce cas précis, bloquer la croissance des nouveaux vaisseaux sanguins empêche de façon efficace la propagation de la tumeur. Les scientifiques ont pendant longtemps cherché le mécanisme qui détermine le moment où un vaisseau sanguin doit se diviser en deux ou non. Dans cette dernière étude, les scientifiques allemands et britanniques ont identifié un «interrupteur» moléculaire qui contrôle le destin des cellules individuelles. Ce déclencheur en question implique une protéine appelée Notch, que l'on rencontre à la surface des cellules tapissant les parois des vaisseaux sanguins. Différentes protéines peuvent se rattacher à Notch; certaines la déclenchent, d'autres l'inhibent. Si Notch est déclenchée, la cellule devient sensible à une molécule appelée facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF, de l'anglais Vascular Endothelial Growth Factor). Comme son nom l'indique, le VEGF favorise la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins. Dans cette étude, les chercheurs ont découvert qu'une protéine appelée «Jagged1» déclenchait Notch, et provoquait ainsi la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Jagged1 se pose sur la surface des cellules, et est donc capable de s'attacher aux «interrupteurs» Notch des cellules voisines. «Pour la première fois, nous comprenons comment ces composants individuels collaborent», a commenté le professeur Ralf Adams de l'institut Max Planck de biomédecine moléculaire en Allemagne. «Dans le cadre d'expériences sur des souris, nous souhaitons apprendre comment contrôler de façon active la croissance des vaisseaux sanguins.» Enfin, les médicaments pourraient un jour permettre d'en faire de même sur les êtres humains, a-t-il ajouté. À l'heure actuelle, certains cancers et maladies de l'oeil sont traités en bloquant l'activité du VEGF. Toutefois, ces traitements sont onéreux et les effets secondaires les rendent inappropriés pour de nombreux patients. «En clarifiant la fonction de Jagged1, nous espérons trouver une réelle alternative pour des thérapies futures», a déclaré le Dr Rui Benedito, également de l'institut Max Planck de biomédecine moléculaire. La prochaine étape pour les chercheurs consistera à étudier en profondeur l'efficacité des traitements interférant avec Notch et s'ils causent des effets secondaires dangereux. Il s'agit d'une question importante car Notch a des fonctions critiques dans le développement des systèmes nerveux et immunitaires, par exemple. «Notch, Dll4 [une protéine connue pour ralentir la formation de nouveaux vaisseaux sanguins] et Jagged1 ont d'importantes tâches à accomplir dans d'autres organes et types de cellules», ont expliqué le professeur Adams et le Dr Benedito. «Ce qui complique la limitation des effets [d'un médicament] dans les cellules des vaisseaux sanguins. Nous espérons toutefois que nos travaux mèneront au développement de nouveaux médicaments.»
Pays
Allemagne, Royaume-Uni