Naukowcy znaleźli "przełącznik" regulujący wzrost naczyń krwionośnych
Europejscy naukowcy zidentyfikowali "przełącznik" regulujący wzrost naczyń krwionośnych. Wyniki opublikowane w czasopiśmie Cell mogą pomóc w leczeniu chorób i zaburzeń, w których występuje zbyt silny lub zbyt słaby wzrost naczyń krwionośnych. W trakcie kształtowania, rozwoju i leczenia się organizmu nowe naczynia krwionośne tworzą skomplikowaną siatkę, rozgałęziającą się w taki sposób, aby wszystkie tkanki miały stały dopływ tlenu i składników odżywczych. Zaburzenie tego procesu może mieć katastrofalne skutki - np. zablokowanie dopływu krwi do tkanki mięśnia sercowego powoduje zawał. W takich przypadkach lekarze chcieliby wiedzieć, jak pobudzić wzrost nowych naczyń krwionośnych w sercu. W innych z kolei, naczynia krwionośne utrzymują przy życiu komórki rakowe i wówczas zablokowanie wzrostu nowych naczyń krwionośnych pozwoliłoby skutecznie zagłodzić nowotwór. Naukowcy od dawna poszukiwali mechanizmu decydującego o tym, kiedy naczynie krwionośne powinno się rozgałęzić, a kiedy nie. W swoich najnowszych badaniach niemiecko-brytyjski zespół zidentyfikował molekularny przełącznik, który określa przeznaczenie poszczególnych komórek. Przełącznik ten związany jest z białkiem zwanym Notch, znajdującym się na powierzchni komórek wyściełających ścianki naczyń krwionośnych. Do białka Notch mogą przyczepiać się różne inne białka i niektóre z nich powodują jego aktywację, a inne dezaktywację. Jeżeli białko Notch jest aktywne, komórka zyskuje wrażliwość na molekułę zwaną czynnikiem wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Jak sama nazwa wskazuje, VEGF powoduje wzrost nowych naczyń krwionośnych. W opisanych badaniach naukowcy stwierdzili, że Notch aktywowane jest przez białko zwane Jagged-1 i wówczas przyczynia się do budowania nowych naczyń krwionośnych. Ponieważ Jagged-1 znajduje się na powierzchni komórki, jest w stanie przyczepić się do przełączników Notch komórek sąsiednich. "Po raz pierwszy zrozumieliśmy, jak te poszczególne elementy współpracują ze sobą" - komentuje profesor Ralf Adams z Instytutu Biomedycyny Molekularnej im. Maxa Plancka w Niemczech. "W eksperymentach z myszami chcemy nauczyć się, jak aktywnie kontrolować wzrost naczyń krwionośnych." Wówczas, kiedyś w przyszłości, będzie można stosować leki w tym samym celu u ludzi - dodał. Obecnie blokowanie aktywności VEGF wykorzystuje się w leczeniu niektórych nowotworów oraz zaburzeń organu wzroku. Jednak tego typu terapia jest droga i skutki uboczne sprawiają, że jest nieodpowiednia dla wielu pacjentów. "Wyjaśniając funkcję Jagged-1 mamy nadzieję, że znaleźliśmy realną alternatywę dla przyszłych terapii" - mówi dr Rui Benedito, także z Instytutu Biomedycyny Molekularnej im. Maxa Plancka. Następnym krokiem w badaniach naukowych będzie dokładne sprawdzenie zarówno skuteczności leczenia za pomocą oddziaływania na białko Notch, jak i ewentualnych skutków ubocznych takiej terapii. Jest to ważna kwestia, ponieważ Notch pełni istotne funkcje w rozwoju na przykład układu nerwowego czy odpornościowego. "Notch, Dll4 [białko o którym wiadomo, że spowalnia formowanie się nowych naczyń krwionośnych] i Jagged-1 wykonują ważne zadania w innych organach i rodzajach komórek" - wyjaśniają profesor Adams i dr Benedito. "Stąd problem ograniczenia wpływu [leku] do komórek naczyń krwionośnych. Ufamy jednak, że nasza praca doprowadzi do stworzenia nowych leków."
Kraje
Niemcy, Zjednoczone Królestwo