Nowatorskie cele terapeutyczne w cukrzycy
Cukrzyca typu 2 jest zaburzeniem metabolicznym związanym ze zmniejszonym wydzielaniem insuliny. Wiemy, że otyłość i starzenie się są związane z patogenezą chorób poprzez upośledzanie czynności wydzielniczej trzustki, tak że nie może ona sprostać metabolicznemu zapotrzebowaniu wynikającemu z insulinooporności. Nie znamy jednak w pełni mechanizmu utraty komórek beta i dysfunkcji w przebiegu cukrzycy typu 2. Coraz więcej dowodów przemawia za rolą różnych mikroRNA (miRNA) w patogenezie cukrzycy typu 2. miRNA to niedawno odkryta klasa małych niekodujących RNA, które regulują ekspresję genetyczną na poziomie potranskrypcyjnym. Naukowcy z finansowanego przez UE projektu "The role of microRNAs in pancreatic islet dysfunction in type 2 diabetes mellitus" (MIRT2DM) postanowili więc zbadać rolę specyficznych miRNA w funkcji komórek beta, metabolizmie glukozy i lipidów oraz ogólnej etiologii cukrzycy typu 2. W tym celu użyto kilku mysich modeli otyłości i starzenia, aby zidentyfikować miRNA, które w takich stanach ulegają odmiennej ekspresji w wysepkach Langerhansa. Aby zrozumieć wpływ tych miRNA na fizjologię trzustki, badacze dokonali ich nadekspresji w wysepkach Langerhansa. Miało to pomóc w stwierdzeniu, czy pewne miRNA stymulują wydzielanie insuliny. Gdy komórki beta z nadekspresją tych miRNA zostały przeszczepione myszom, zaobserwowano polepszoną homeostazę glukozy i zwiększone wydzielanie insuliny u zwierząt przyjmujących dietę bogatą w tłuszcze. Reasumując, niniejsze obserwacje wyraźnie ukazały molekularną naturę regulacji funkcji komórek trzustki. Pozostaje do wyjaśnienia, jak ekspresja tych miRNA zmienia się w przebiegu cukrzycy typu 2 i jak wpływają one na funkcję i masę komórek beta u chorych. Niemniej jednak hipoteza, że miRNA stanowią cel terapeutyczny w leczeniu cukrzycy typu 2, jest całkiem nowa i stanowi podwalinę przyszłych badań.
Słowa kluczowe
Cukrzyca typu 2, insulina, trzustka, komórki beta, miRNA
