La regeneración de células beta como tratamiento preventivo para la diabetes
La diabetes de tipo 2 es una enfermedad autoinmunitaria que aparece tras la destrucción de las células beta productoras de insulina. La insulinorresistencia constituye el inicio de la enfermedad. En este primer paso el organismo trata de compensar su incapacidad de utilizar la insulina de forma eficaz. Esto conlleva bien a una reducción del número de células beta o a una alteración de la producción de insulina. Con objeto de conocer mejor los mecanismos moleculares responsables de la alteración en la proliferación de células beta, el equipo del proyecto BCELL-T2D, financiado con fondos europeos, llevó a cabo un análisis de expresión génica temporal sobre un modelo de ratón transgénico con diabetes. Se trató de identificar dianas moleculares con utilidad terapéutica para regenerar la masa de células beta afectada. En el modelo de ratón se describieron las diferentes fases observadas en la diabetes humana. Los animales desarrollan insulinorresistencia en las cuatro-nueve semanas de vida, diabetes en las diez-dieciocho semanas de vida y diabetes avanzada y sus complicaciones a partir de las diecinueve semanas de vida. Cabe destacar que durante la fase de insulinorresistencia tiene lugar un aumento de la masa de células beta. Esta proliferación de células beta coincide con un aumento de las células que expresan glucagón, hormona que trasforma el glucógeno en glucosa y estimula la liberación de insulina. Los ratones que expresaban glucagón lograron compensar la insulinorresistencia y no padecieron diabetes. Según estos resultados, el equipo de BCELL-T2D estudió varias estrategias para inducir la proliferación de células beta tales como el uso de inductores del ciclo celular (ciclina C). Además, en una quimioteca de pequeñas moléculas se identificó la epoxipucalida, un compuesto procedente del coral que parece favorecer la proliferación y la función de las células beta. En conjunto, los resultados del proyecto BCELL-T2D destacan el potencial de la proliferación de células beta para evitar la aparición de diabetes. La validación clínica de esta estrategia podría facilitar la prevención de la diabetes. En caso de éxito, se reduciría considerablemente la carga sanitaria derivada de esta enfermedad y mejoraría la calidad de vida de los pacientes diabéticos.
