Mutationsrisiken durch Holzstaub
Obwohl viele Studien die Gefährdung durch Holzstaub am Arbeitsplatz belegen, wurde den genetischen Hintergründen und biochemischen Mechanismen bislang wenig Aufmerksamkeit gewidmet. Forscher am Finnischen Institut für Arbeitsmedizin (FIOH) suchten daher im Rahmen des europäischen Projekts WOOD-RISK nach Veränderungen auf molekularer Ebene, die als Ursache für Nasenkrebs gelten könnten. Analysiert wurden histopathologische Befunde einer Vielzahl von Nasenkrebstumoren. Die Gewebeproben stammten von über 400 Arbeitern aus Dänemark, Finnland und Frankreich, die in verschiedenen Bereichen der Holzherstellung tätig waren und Staub unterschiedlicher Hartholzarten eingeatmet hatten. Erwartungsgemäß war die Mutationshäufigkeit im Gen TP53 (Tumorprotein 53) in bis zu 80\;% aller Nasaltumoren außerordentlich hoch. Das Tumorsuppressorprotein p53 ist wesentlich daran beteiligt, das Entarten von Zellen zu verhindern. Statistiken zeigten, dass die höchste Mutationsinzidenz in Adenokarzinomen auftrat, der aus Drüsengewebe hervorgegangen ist. Demographisch gesehen war die Mutationshäufigkeit in allen drei Ländern unterschiedlich. Die Arbeitsgruppe führte zudem histochemische Analysen am Tumorgewebe durch. Nach Bereinigung möglicher Faktoren wie Tabak und beruflichem Expositionsrisiko wurde das statistische Verhältnis zwischen Holzstaubkontakt und Mutationsrisiko berechnet. Die Daten aus statistischen und histopathologischen Untersuchungen können vielfältig verwertet werden, beispielsweise für Gefahren- und Gesundheitsrisikoanalysen oder im Arbeitsschutz zur Reduzierung der Holzstaubexposition am Arbeitsplatz.
