Risposte all'interferone-a nella fase acuta della peste suina
Qualsiasi focolaio di peste suina classica è accompagnato da misure rigorose per contenere il diffondersi del virus. Queste misure includono una proibizione del trasporto dei maiali e la soppressione in massa. Le conseguenze economiche e sociali concomitanti di queste misure sulla comunità agricola possono essere devastanti. In risposta a questo problema, il progetto IMPCSF, finanziato dall'UE, ha fatto confluire le proprie risorse nello sviluppo di vaccini che possano offrire una protezione precoce contro il virus causale e una prevenzione della trasmissione orizzontale. Un ramo di questa ricerca prevedeva lo studio degli effetti della produzione elevata di interferone-a (IFN-a) durante la fase acuta dell'infezione. Questa è accompagnata da una grave linfopenia, una grave deplezione dei linfociti B e T del sangue periferico. Il grado di questa reazione indesiderata è direttamente collegato alla virulenza del ceppo del virus. L'equipe svizzera presso l'Istituto di virologia e immunoprofilassi ha studiato anche la risposta all'IFN-a nei maiali immunologicamente naive e vaccinati. Negli animali estremamente immuni, dopo la vaccinazione con il ceppo c del virus non è stata rilevata alcuna risposta all'IFN-a. Ciò ha indicato che la misurazione della risposta all'IFN-a dopo l'infezione sperimentale dei maiali immuni era un buon indicatore dell'efficacia del vaccino. Altre conclusioni che si possono trarre da questa ricerca è che idealmente un vaccino dovrebbe essere in grado di impedire completamente la replicazione virale impedendo quindi le risposte all'IFN-a. Un'altra importante implicazione di questi risultati si adatta anche alle altre febbri emorragiche, incluse la febbre dengue e la febbre della Rift Valley. La forza della risposta all'IFN-a è legata alla gravità dell'esito clinico. Inoltre, da altri studi è noto che elevati livelli di IFN-a sono accompagnati da disturbi ematologici. Tuttavia, l'interferone-a ha un ruolo cruciale nella risposta immunitaria innata. Pertanto, modulando il grado della risposta all'IFN-a si otterrebbero possibili sviluppi terapeutici.
