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T cell immunity and ageing

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Dommages génétiques du système immunitaire chez les personnes âgées

La prédisposition aux maladies infectieuses et au cancer ne constitue que deux conséquences de l'immunosénescence. Des chercheurs se sont donc penchés sur les raisons moléculaires se cachant derrière ces mécanismes chez les personnes qui vieillissent bien.

Le vieillissement cellulaire est un sujet qui intéresse énormément les médias et le monde scientifique. Ce thème n'est plus l'apanage du secteur des cosmétiques et du secteur des produits nutriceutiques. Il en va de même pour le secteur pharmaceutique étant donné que le vieillissement cellulaire est également responsable de nombreuses maladies dégénératives touchant fortement les personnes âgées. Le processus de vieillissement présente de multiples aspects, notamment le vieillissement du système immunitaire. Sans les effets handicapants de maladies telles que le cancer, souvent causées par la détérioration du système immunitaire, le processus de vieillissement ne serait pas nécessairement synonyme de réduction de la qualité de vie. Les partenaires du projet T-CIA à financement européen ont étudié la base génétique du vieillissement des lymphocytes T humains, l'un des principaux agents du système d'adaptation de défense. L'équipe de l'université de Nottingham Trent a examiné les dommages génétiques causés dans les cellules T humaines ainsi que leur capacité à corriger ces erreurs alors qu'ils étaient soumis à un vieillissement in vitro. Les clones de cellules T (TCC) de trois groupes d'âge principaux (26, 45 et 80 ans et plus) ont fait l'objet d'une étude. Les clones ont été étudiés en culture jusqu'à leur apoptose, également appelée mort cellulaire programmée. Les cellules ont également été soumises à plusieurs agents nuisibles ainsi qu'à des radiations ultraviolettes. Deux types de réparations ont été scrupuleusement étudiés: d'une part, l'enzyme PARP, une enzyme poly (ADP-ribose) polymérase qui active et recrute des enzymes de réparation de l'ADN et d'autre part, les systèmes de réparation des mésappariements (MMR pour Mismatching Repair). Les deux mécanismes sont détériorés au cours du vieillissement cellulaire dans les deux plus jeunes échantillons; cependant, pour l'échantillon cellulaire de 80 ans, ils se sont révélés être plus efficaces. De plus, d'après la technique d'hybridation in situ en fluorescence (FISH pour fluorescent in situ hybridisation), les donneurs plus âgés se sont révélés avoir un ADN intact au niveau des télomères. Les télomères se trouvent à l'extrémité des chromosomes; ils se raccourcissent à chaque division cellulaire. L'hypothèse est donc que cette région protège l'ADN du chromosome; par conséquent, toute perturbation du télomère induit la mitose à commettre des erreurs génétiques. D'autres études permettront de découvrir les mécanismes génétiques et moléculaires qui expliqueraient pourquoi certaines personnes vieillissent mieux que d'autres. Pour ce qui est de la résistance aux maladies et au cancer, le vieillissement du système immunitaire détient sans aucun doute d'importantes informations.

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