Un modello matematico indica la strada per giungere a trattamenti più efficaci per la COVID-19
Una delle ragioni per cui la COVID-19 è così difficile da trattare è che i sintomi possono essere inesistenti o arrivare a provocare un’insufficienza d’organo e persino la morte. Per questo è fondamentale comprendere l’eterogeneità della COVID-19 e identificare la terapia migliore per il singolo caso nella lotta contro il virus SARS-CoV-2. Alcuni ricercatori di Cipro, Iran e Stati Uniti hanno compiuto passi significativi per raggiungere questo obiettivo. Gli scienziati hanno sviluppato un modello matematico completo che spiega perché gli esiti della COVID-19 sono così diversificati e indica il modo in cui il trattamento possa essere personalizzato in base alle esigenze di specifici gruppi di pazienti. Il modello basato sulla biologia è il risultato della ricerca supportata in parte dai progetti Immuno-Predictor e CancerFingerPrints, grazie a cui il ricercatore Triantafyllos Stylianopoulos dell’Università di Cipro ha ricevuto i finanziamenti dall’UE. La ricerca viene trattata in un articolo pubblicato nella rivista «Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America». Il modello matematico si basa su meccanismi noti del SARS-CoV-2 e include possibili meccanismi d’azione dei vari trattamenti già testati su pazienti affetti da COVID-19. Inoltre, illustra il modo in cui aspetti quali l’età e altre condizioni mediche presentate da un paziente possono influire sulla risposta individuale al trattamento e sugli esiti clinici. «Il nostro modello prevede che i farmaci antivirali e antinfiammatori inizialmente utilizzati per il trattamento della COVID-19 potrebbero avere un’efficacia limitata, a seconda dello stadio di progressione della malattia», ha affermato l’autore corrispondente Rakesh K. Jain della Harvard Medical School e del Massachusetts General Hospital in un articolo pubblicato sul sito web «Scienmag».
Traiettoria della malattia
Nel corso della loro ricerca, gli scienziati hanno scoperto che la carica virale, ovvero la quantità di virus contenuto nel sangue, aumenta nella fase iniziale dell’infezione polmonare. Ma dopo il quinto giorno la traiettoria dell’infezione virale si modifica in base ai livelli di linfociti T attivati, ovvero i globuli bianchi che fanno parte del sistema immunitario adattivo. Nei pazienti di età inferiore a 35 anni e con un sistema immunitario sano, gli scienziati hanno osservato un reclutamento sostanziale di linfociti T. Tali evidenze erano accompagnate da una riduzione della carica virale e dell’infiammazione, oltre che da livelli inferiori di cellule immunitarie innate chiamate neutrofili e macrofagi. Questi processi hanno portato alla formazione significativamente ridotta di coaguli e al ripristino dei livelli di ossigeno nei polmoni. L’esito è stato invece diffusamente negativo nei casi in cui i pazienti presentavano livelli elevati di infiammazione preesistenti al momento dell’infezione da SARS-CoV-2. Ciò è stato riscontrato anche nei soggetti con una risposta immunitaria innata più attiva abbinata a un sistema immunitario adattivo meno efficace, tra cui i pazienti anziani e le persone affette da diabete, obesità, ipertensione o risposta immunitaria disregolata. Secondo il modello, i trattamenti efficaci per i pazienti diabetici e per i pazienti anziani con infiammazioni o compromissioni dell’immunità adattiva comprendono l’eparina anticoagulante o un inibitore dei checkpoint immunitari, in abbinamento al farmaco corticosteroide desametasone. Inoltre, l’abbinamento di eparina e desametasone si è dimostrato utile nei pazienti obesi o ipertesi. Inizialmente, il modello basato sulla biologia è stato sviluppato per essere utilizzato nella ricerca sul cancro condotta con il supporto dei progetti Immuno-Predictor (Mechanical Biomarkers for Prediction of Cancer Immunotherapy) e CancerFingerPrints (Identification of nano-mechanical fingerprints as a biomarker for cancer treatment prognosis). I ricercatori intendono approfondire lo sviluppo del modello per studiare la risposta del sistema immunitario ai vari vaccini per la COVID-19. Per ulteriori informazioni, consultare: Immuno-Predictor project CancerFingerPrints project
Parole chiave
Immuno-Predictor, CancerFingerPrints, COVID-19, SARS-CoV-2, modello matematico, cancro, trattamento
