In che modo la Covid-19 danneggia i polmoni
L’infezione da sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), il virus che causa la Covid-19, può condurre a danni enormi al tratto respiratorio e a un’insufficienza polmonare fatale. Ma perché il coronavirus ha un effetto così brutale sui polmoni? Sostenuto parzialmente dal progetto XHaLe, finanziato dall’UE, un team di ricercatori si è prefisso di contribuire a fornire una risposta a questa domanda e ha ottenuto nuove informazioni preziose sugli effetti del SARS-CoV-2 sui polmoni. I ricercatori si sono concentrati sulle differenze tra i danni polmonari causati da un virus dell’influenza e dal SARS-CoV-2. I loro risultati sono stati pubblicati sulla rivista «The New England Journal of Medicine». I ricercatori hanno esaminato campioni di tessuti provenienti da pazienti che sono deceduti per la Covid-19 e li hanno paragonati con quelli ottenuti da «pazienti morti di sindrome di difficoltà respiratoria dell’adulto (ARDS, acute respiratory distress syndrome) secondaria all’infezione da influenza A (H1H1)», come notato nell’articolo della rivista. Riassumendo i risultati dello studio in un articolo sul sito web del Consiglio europeo della ricerca, il prof. Danny Jonigk dell’Hannover Medical School, il centro medico che ospita il progetto XHaLe, afferma: «In primo luogo, siamo riusciti a confermare un danno ai polmoni già noto, che si verifica quando le pareti degli alveoli si infiammano. Questo processo rende difficile l’ingresso dell’ossigeno nel sangue. In secondo luogo, abbiamo trovato un numero ingente di coaguli nel sangue in tutte le sezioni dei vasi sanguigni, in particolare nei vasi polmonari più sottili. Ciò comporta l’ulteriore aumento dell’affanno nei pazienti di coronavirus ed è simile, sebbene meno grave, nei pazienti con l’influenza».
Una patobiologia polmonare distinta
Un’altra osservazione del team riguarda una caratteristica del coronavirus che «è generalmente riscontrata solo da medici che analizzano tumori o malattie autoimmuni», secondo il prof. Jonigk, che aggiunge che la Covid-19 «attiva apparentemente una forma speciale di vascolarizzazione nei polmoni, una formazione anomala di vasi sanguigni». Questo è ciò che «distingue in modo sostanziale la Covid-19 dalle infezioni polmonari gravi causate dai virus dell’influenza», afferma. Nell’articolo della rivista, i ricercatori evidenziano inoltre che il loro campione era piccolo: copriva sette polmoni da pazienti deceduti per la Covid-19, sette polmoni da pazienti morti a causa dell’ARDS secondaria all’influenza A(H1N1) e «dieci polmoni di controllo non infetti della stessa età». Concludono: «Nelle nostre piccole serie, l’angiogenesi vascolare ha distinto la patobiologia polmonare della Covid-19 da quella altrettanto severa dell’infezione da virus dell’influenza». I ricercatori osservano la necessità di ulteriori ricerche per comprendere appieno i meccanismi dei cambiamenti vascolari nelle vittime di Covid-19. «È necessario un ulteriore lavoro per correlare le nostre scoperte al decorso clinico in questi pazienti». XHaLe (Hanover experimental lung research project) si protrarrà fino a maggio 2023. Il progetto è inteso a esaminare e, infine, curare un gruppo particolare di malattie polmonari, le cosiddette malattie polmonari non neoplastiche quali la broncopneumopatia cronica ostruttiva, una malattia infiammatoria cronica dei polmoni che causa l’ostruzione del flusso d’aria dai polmoni, e le interstiziopatie polmonari. Queste ultime si riferiscono a vari disordini che colpiscono lo spazio interstiziale, che comprende le pareti delle sacche d’aria dei polmoni (alveoli), nonché gli spazi che circondano i vasi sanguigni e le piccole vie aeree. Le interstiziopatie polmonari inducono un accumulo anomalo delle cellule infiammatorie nel tessuto polmonare, conducendo a fiato corto e tosse. Il gruppo di ricerca polmonare coinvolto in XHaLe ha già processato più di 500 espianti polmonari presi da pazienti, come osservato nella scheda informativa del progetto. Per maggiori informazioni, consultare: progetto XHaLe
Parole chiave
XHaLe, Covid-19, coronavirus, malattia polmonare, SARS-CoV-2