Les dommages pulmonaires occasionnés par la COVID-19
L’infection au coronavirus 2 associé au syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), le virus responsable de la COVID-19, peut entraîner de lourds dommages au niveau des voies respiratoires, ainsi qu’une insuffisance pulmonaire fatale. Mais pour quelle raison le coronavirus affecte-t-il si brutalement les poumons? Une équipe de chercheurs partiellement soutenue par le projet XHaLe financé par l’UE a souhaité répondre à cette interrogation, et est parvenue à découvrir de nouvelles informations sur les effets de SARS-CoV-2 sur les poumons. Les chercheurs se sont focalisés sur les différences entre les dommages pulmonaires causés par le virus de la grippe, et ceux découlant de l’action de SARS-CoV-2. Leurs résultats ont fait l’objet d’une publication dans «The New England Journal of Medicine». Les chercheurs ont examiné des échantillons de tissus de patients décédés des suites de la COVID-19, et les ont comparé à ceux obtenus «sur des patients décédés à la suite d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) découlant d’une infection à la grippe A (H1N1)», comme l’indique l’article du journal. Le Dr Danny Jonigk, professeur à l’École de Médecine de Hanovre, hôte du projet XHaLe, résume les découvertes de l’étude dans un article publié sur le site Web du Conseil européen de la recherche, et il explique: «Tout d’abord, nous sommes parvenus à confirmer la présence de dommages pulmonaires connus, qui surviennent lors d’une inflammation des parois alvéolaires. Ce phénomène freine la pénétration de l’oxygène dans le sang. Dans un second temps, nous avons identifié un nombre très important de caillots sanguins dans toutes les sections des vaisseaux sanguins, mais particulièrement au sein des vaisseaux pulmonaires les plus fins. Leur présence est responsable du plus grand phénomène d’essoufflement chez les patients atteints de coronavirus, et elle est comparable à ce qui se produit chez les personnes ayant contracté la grippe, bien que moins sévère».
Une pathobiologie pulmonaire distincte
L’équipe a réalisé une autre observation concernant une caractéristique du coronavirus «que seuls les médecins analysant des tumeurs ou des maladies auto-immunes rencontrent d’habitude», selon le professeur Jonigk, qui ajoute que la COVID-19 «semble déclencher une forme spécifique de vascularisation dans les poumons, à savoir une formation anormale de vaisseaux sanguins». Voilà ce qui «distingue foncièrement la COVID-19 des infections pulmonaires sévères causées par les virus de la grippe», affirme-t-il. Dans l’article du journal, les chercheurs soulignent également le caractère restreint de leur échantillon: à savoir sept poumons prélevés sur des patients décédés des suites de la COVID-19, sept poumons issus de patients décédés de SDRA découlant de la grippe A (H1N1) et «10 poumons sains du même âge». Ils concluent: «Au sein de notre petite série, l’angiogenèse vasculaire a distingué la pathobiologie pulmonaire de la COVID-19 de celle des infections au virus de la grippe, et ce au même niveau de sévérité». Ils notent que des recherches plus approfondies seront nécessaires pour totalement comprendre les mécanismes des changements vasculaires chez les victimes de la COVID-19. «Il convient de poursuivre les travaux pour rattacher nos découvertes à l’évolution clinique de ces patients». Le projet XHaLe (Hanover experimental lung research project) se poursuivra jusqu’en mai 2023. Il vise à examiner et à guérir un groupe spécifique de pathologies des poumons, les maladies pulmonaires dites non néoplastiques telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive, une maladie pulmonaire inflammatoire chronique qui cause l’obstruction du flux d’air provenant des poumons, et les pneumopathies interstitielles. Cette dernière catégorie concerne plusieurs troubles affectant l’espace interstitiel, qui comprend les parois des poches d’air des poumons (alvéoles) et les espaces situés autour des vaisseaux sanguins et des petites voies respiratoires. Les pneumopathies interstitielles génèrent une accumulation anormale de cellules inflammatoires dans les tissus pulmonaires, entraînant un essoufflement et une toux. Le groupe de recherche pulmonaire impliqué dans le projet XHaLe a déjà traité plus de 500 explants pulmonaires recueillis sur des patients, comme l’explique la fiche d’information du projet. Pour plus d’informations, veuillez consulter: site web du projet XHaLe
Mots‑clés
XHaLe, COVID-19, coronavirus, maladie pulmonaire, SARS-CoV-2