Jak COVID-19 uszkadza płuca
Zakażenie koronawirusem zespołu ostrej niewydolności oddechowej 2 (SARS-CoV-2), wywołującym COVID-19, może doprowadzić do poważnego uszkodzenia układu oddechowego i niewydolności oddechowej, która może zakończyć się śmiercią. Ale dlaczego koronawirus jest tak niebezpieczny dla naszych płuc? Znalezienia odpowiedzi na to pytanie podjął się zespół wspieranego przez Unię Europejską projektu XHaLe, któremu udało się dostarczyć nowych informacji na temat wpływu wirusa SARS-CoV-2 na płuca. Naukowcy skupiali się na różnicach pomiędzy uszkodzeniem płuc wywołanym wirusem grypy a tym spowodowanym przez SARS-CoV-2. Ich ustalenia zostały opisane na łamach czasopisma „The New England Journal of Medicine”. W artykule czytamy, że naukowcy zbadali próbki tkanek pobrane od pacjentów, którzy zmarli na COVID-19, i porównali je z próbkami „pacjentów, którzy zmarli w wyniku zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) będącej następstwem zakażenia wirusem grypy A(H1N1)”. Podsumowując rezultaty badania w komunikacie prasowym opublikowanym na stronie Europejskiej Rady ds. Badań Naukowych, prof. dr Danny Jonigk z wyższej szkoły medycznej Hannover Medical School, będącej gospodarzem projektu XHaLe, mówi: „Najpierw potwierdziliśmy zakres uszkodzenia płuc wywołanego zapaleniem ścian pęcherzyków płucnych utrudniającego przenikanie tlenu do krwi. Następnie odkryliśmy liczne zakrzepy krwi we wszystkich naczyniach krwionośnych, ale szczególnie w najmniejszych naczyniach krwionośnych w płucach. To dodatkowo pogarsza duszności u pacjentów zarażonych koronawirusem i występuje także, choć w łagodniejszej postaci, u pacjentów z grypą”.
Charakterystyczna patobiologia chorób płuc
Zespół zaobserwował także inną cechę charakterystyczną dla koronawirusa, „z którą do czynienia mają zazwyczaj jedynie lekarze zajmujący się nowotworami lub chorobami autoimmunologicznymi”, mówi prof. dr Jonigk i dodaje, że COVID-19 „najprawdopodobniej stymuluje nieprawidłowe powstawanie nowych naczyń krwionośnych w płucach. Wyróżnia to COVID-19 od poważnych infekcji płuc wywołanych wirusem grypy”. W tym samym artykule naukowcy podkreślają, że mieli do dyspozycji jedynie niewielką próbkę – 7 par płuc pobranych od pacjentów, którzy zmarli na COVID-19, 7 par pobranych od osób zmarłych na ARDS wywołany wirusem grypy A(H1N1) oraz „10 par zdrowych płuc, dopasowanych wiekiem i stanowiących próbkę kontrolną”. Naukowcy podsumowują: „Nasze badania wykazały, że tym, co wyróżnia patobiologię płuc wywołaną COVID-19 od tej występującej w przypadku równie ciężkiego zakażenia wirusem grypy, jest angiogeneza”. Jednak pełne zrozumienie mechanizmów zmian w obrębie naczyń krwionośnych u pacjentów z COVID-19 wymaga dodatkowych badań. „Potrzebujemy więcej informacji, aby móc wykorzystać nasze ustalenia do określenia przebiegu choroby u tych pacjentów”. Realizacja projektu XHaLe (Hanover experimental lung research project) potrwa do maja 2023 roku. Celem zespołu jest zbadanie, a następnie znalezienie lekarstwa na konkretną grupę chorób płuc zwanych nienowotworowymi chorobami płuc. Należy do nich między innymi przewlekła obturacyjna choroba płuc, która ogranicza przepływ powietrza przez drogi oddechowe, i śródmiąższowe choroby płuc, czyli schorzenia atakujące tkankę śródmiąższową, która składa się ze ścian z pęcherzyków płucnych, oraz tkanki wokół naczyń krwionośnych i drobnych dróg oddechowych. Śródmiąższowe choroby płuc skutkują nieprawidłowym nagromadzeniem komórek zapalnych w tkance płucnej, wywołując kaszel i duszności. Z karty informacyjnej projektu dowiadujemy się, że inny zespół zajmujący się badaniami płuc współpracujący z zespołem projektu XHaLe przetworzył już 500 eksplantów pobranych od pacjentów. Więcej informacji: projekt XHaLe
Słowa kluczowe
XHaLe, COVID-19, koronawirus, choroba płuc, SARS-CoV-2