Badany lek nadzieją w walce z pandemią koronawirusa
Naukowcy na całym świecie bezustannie walczą z pandemią koronawirusa, a pewna grupa badaczy opracowała lek, który może zatrzymać wczesne etapy COVID-19 w wyhodowanych ludzkich tkankach. Badacze, których prace są częściowo wspierane przez dwa finansowane przez UE projekty, REGMAMKID i EPIORGABOLISM, opublikowali swoje ustalenia w czasopiśmie „Cell”. Ich badania rzucają nowe światło na główne aspekty koronawirusa zespołu ostrej niewydolności oddechowej 2 (SARS-CoV-2) wywołującego COVID-19 oraz związane z nim interakcje na poziomie komórkowym, między innymi w obrębie naczyń krwionośnych i nerek. W komunikacie prasowym opublikowanym przez Instytut Karolinska, Ali Mirazimi, jeden z autorów badania, stwierdza: „Mamy nadzieję, że wyniki naszych prac przyczynią się do opracowania nowego leku, który może pomóc pacjentom cierpiącym na COVID-19”. Z komunikatu prasowego dowiadujemy się także, że naukowcy „wykorzystali próbki tkanki pobrane od pacjenta z COVID-19 w celu izolacji i hodowli SARS-CoV-2”. „Naukowcom udało się wyjaśnić, jak białko fuzyjne wirusa SARS-CoV-2 przyczepia się do receptora powierzchni komórki zwanego angiotensyną, w efekcie przekształcając enzym konwertazy angiotensyny 2 (ACE2), aby wniknąć do naszych komórek. Ten sam mechanizm rozpoznano w przypadku wirusa SARS w 2003 roku i został on już kilkukrotnie opisany przez naukowców”.
Ograniczone namnażanie się wirusa
Zespół badaczy wykorzystał wyhodowane miniaturowe repliki naczyń krwionośnych i nerek nazywane organoidami, które zostały stworzone z ludzkich komórek macierzystych z wykorzystaniem technik bioinżynierii. Organoidy te umożliwiły analizę interakcji SARS-CoV-2 z komórkami ludzkimi oraz przebiegu samego zakażenia. Ponadto badacze potwierdzili skuteczność terapii, która jest w stanie w znacznym stopniu ograniczyć poziom wiremii COVID-19. Udowodnili oni, że dodanie genetycznie zmodyfikowanego wariantu ACE2, czyli ludzkiej rozpuszczalnej konwertazy ACE2 zwanej hrsACE2, może powstrzymać zakażenie komórek. Wyniki wykazały, że wskutek działania hrsACE2 namnażanie się wirusa SARS-CoV-2 w kulturach komórek jest 1 000–5 000-krotnie mniejsze. „Nasze badania ponadto udowodniły, że SARS-CoV-2 może w sposób bezpośredni zakażać wyhodowane organoidy ludzkich naczyń krwionośnych i nerek, a hrsACE2 jest w stanie to powstrzymać. Zebrane dane potwierdzają, że na wczesnym etapie hrsACE2 może w znacznym stopniu powstrzymać dalszy rozwój zakażenia SARS-CoV-2”, czytamy w czasopiśmie Cell. Mirazimi, cytowany w tym samym komunikacie prasowym Instytutu Karolinska, mówi: „Sądzimy, że dodanie wspomnianej kopii enzymu, hrsACE2, zwabia wirusa, który przyłącza się do niej zamiast do komórek. W pewnym stopniu powstrzymuje to wirusa od zakażania komórek i w efekcie powinno doprowadzić do ograniczenia namnażania się wirusa w płucach i innych narządach”. Badanie ograniczało się do kultur komórek i wyhodowanych organoidów. Jednak ten sam lek, nazywany APN01 lub hrsACE2, został już przebadany pod kątem skuteczności przeciwko ostremu uszkodzeniu płuc (ALI), zespołowi ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i tętniczemu nadciśnieniu płucnemu (PAH) w fazie I i II badań klinicznych. Jak poinformowano w komunikacie prasowym, ten kandydat na lek „znajduje się właśnie w fazie II produkcji, którą zajmuje się APEIRON Biologics. Ma szansę zostać wykorzystany w leczeniu PAH i ALI/ARDS, które są głównymi przyczynami zgonów związanych z COVID-19”. W tym samym komunikacie prasowym podano, że organy regulacyjne udzieliły niedawno zgody na wykorzystanie APN01 w leczeniu 200 pacjentów cierpiących na COVID-19 w Danii, Niemczech i Austrii. Zakończenie projektu REGMAMKID (How to regenerate the mammalian kidney), który częściowo wspierał badania nad COVID-19, przewidziano na październik 2020 roku. Projekt EPIORGABOLISM (Diabetic nephropathy modelling in hESC-derived 3D kidney organoids), który także wspierał finansowo wspomniane badanie, potrwa do sierpnia 2021 roku. Więcej informacji: strona projektu REGMAMKID strona projektu EPIORGABOLISM
Słowa kluczowe
REGMAMKID, EPIORGABOLISM, koronawirus, SARS-CoV-2, COVID-19