Studie an Fettsäuren beflügelt Diabetesforschung
Ein EU-finanziertes Forscherteam fand heraus, dass Blutgefäße und Herzmuskelgewebe die Aufnahme von Fettsäuren aus der Nahrung regulieren und wie dies vonstatten geht. Die im Fachblatt Nature veröffentlichten Ergebnisse könnten Wege für neue Behandlungsformen ebnen, um die Anreicherung von Fett im Muskelgewebe und somit auch das Risiko für Typ-II-Diabetes und Herzkreislauferkrankungen zu senken. Die Studie war Teil des von 16 Partnern betriebenen EU-Projekts LYMPHANGIOGENOMICS (Genome-wide discovery and functional analysis of novel genes in lymphangiogenesis), das mit 9 Mio. EUR unter dem Themenbereich "Biowissenschaften, Genomik und Biotechnologie im Dienste der Gesundheit" des Sechsten Rahmenprogramms (RP6) gefördert wurde. Der Körper nimmt Fettsäuren über Nahrungsmittel wie Fleisch, Fisch und Milchprodukte auf. Omega-3-Fettsäuren beispielsweise, die in fettreichem Fisch wie Makrele, Lachs, Thunfisch und Heilbutt enthalten sind, können wesentlich zur Senkung des Schlaganfall- und Herzkreislaufrisikos beitragen. Bereits frühere Studien hatten gezeigt, dass eine übermäßige Fetteinlagerung im Muskelgewebe die Entstehung einer Insulinresistenz und damit von Typ-II-Diabetes begünstigt, von dem inzwischen 38 Millionen Europäer betroffen sind. Ein besseres Verständnis darüber, wie der Körper die Aufnahme von Fettsäuren reguliert, könnte die Entwicklung neuer Therapien entscheidend vorantreiben. Obwohl Fettsäuren die Zellen der Gefäßwände durchdringen müssen, bevor sie in den Muskeln verstoffwechselt werden, wurde die Rolle der Blutgefäße bei der Aufnahme von Fettsäuren bislang noch nicht hinreichend erforscht. Das Forscherteam untersuchte daher den so genannten Wachstumsfaktor VEGF-B (vascular endothelial growth factor B), ein Protein, das für die Signalübertragung aus den Muskeln in die Blutgefäße zuständig ist. Wie die Forscher herausfanden, existiert eine Korrelation zwischen VEGF-B-Konzentration und Mitochondrien- und Energiegehalt in den Muskeln. Zudem hat das Protein offenbar Einfluss auf die FATP-Konzentration (FATP: Fettsäuretransportproteine) in den Gefäßwänden. Ulf Eriksson, Forschungsleiter und Assistenzprofessor für medizinische Biochemie und Biophysik am Karolinska-Institut, Schweden, erklärte hierzu: "Mäuse, denen entweder das VEGF-B-Protein oder dessen Rezeptor in den Gefäßwänden fehlte, lagerten weniger Fett in den Muskeln und im Herzen ein, selbst in anderen Geweben sammelte sich weniger Fett an. Das überschüssige Fett wurde eher im weißen Fettgewebe gespeichert, was sich in einer leichten Gewichtszunahme äußerte." Die wichtigste Erkenntnis aus Sicht der Diabetesforschung war jedoch, dass sich bei Mäusen ohne VEGF-B (also mit reduziertem Muskelfett) die Glukoseaufnahme im Herzmuskel verbesserte. Insulinresistenz, verminderte Aufnahmefähigkeit von Glukose im Muskelgewebe und hohe Blutzuckerwerte gelten als Hauptindikatoren für Typ-II-Diabetes. Das Projekt eröffnet somit neue Behandlungsmöglichkeiten für Typ-II-Diabetes und verschiedene andere Stoffwechselerkrankungen. "Dass es einen Zusammenhang zwischen Fetteinlagerung im Muskelgewebe und Insulinresistenz bzw. Diabetes im Erwachsenenalter gibt, ist unumstritten", legt Professor Eriksson dar. "Wir forschen nun mit allen Mitteln daran, die VEGF-B-Signalkaskade in Diabetes-Mäusen zu blockieren, um damit in ihren Insulinsignalweg einzugreifen und die Blutzuckerwerte zu senken." An der Studie waren außerdem Forscher der schwedischen Universitäten Uppsala und Göteborg, des schwedischen Sahlgrenska-Universitätskrankenhauses sowie der Universität Kuopio in Finnland beteiligt.
Länder
Finnland, Schweden