Rolle des Diabetes-Gens wissenschaftlich geklärt
Den Beitrag des PTPN2-Gens zur Entwicklung des Typ-1-Diabetes haben EU-finanzierte Forscher aufgeklärt. Die Wissenschaftler hoffen, dass ihre Erkenntnisse zur Schaffung neuer Therapien für die Behandlung der Erkrankung führen werden. Die kürzlich in den Fachmagazinen Nature Reviews Endocrinology und Diabetes veröffentlichten Forschungsergebnisse wurden teilweise über das SAVEBETA-Projekt ("Molecular pathways underlying decreased beta cell mass in diabetes mellitus") von der EU gefördert, das innerhalb des Themenbereichs "Biowissenschaften, Genomik und Biotechnologie im Dienste der Gesundheit" des Sechsten Rahmenprogramms (RP6) finanziert wird. Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, wobei neuere Forschungergebnisse nahe legen, dass als Entzündungsmediatoren bezeichnete Moleküle bei der Erkrankung eine wichtigere Rolle als bisher angenommen spielen. Eine Entzündung ist eine biologische Reaktion, die zum Beispiel durch eine Infektion oder eine Verletzung ausgelöst wird. Wenn die Entzündung nicht unter Kontrolle gebracht werden kann oder wenn die Entzündungssignale vom Körper missverstanden werden, kann eine Autoimmunerkrankung wie etwa Typ-1-Diabetes die Folge sein. Bei Diabetes Typ 1 führt eine lokale Entzündung der Bauchspeicheldrüse zum Verlust der Insulin-produzierenden Betazellen. Wenn dieser Verlust der Betazellen nicht gestoppt werden kann, wird der Patient schließlich von Insulininjektionen abhängig. Jüngste Studien scheinen zu zeigen, dass bestimmte Moleküle, die sogenannten Entzündungsmediatoren, sowohl die Funktion der Betazellen unterdrücken als auch zu deren Absterben beitragen. Sie sind außerdem in der Lage, die Regeneration der Betazellen zu blockieren oder zu stimulieren und können zu einer Insulinresistenz führen. Andere Analysen lassen erkennen, dass das Gen PTPN2 an der Entwicklung des Typ-1-Diabetes beteiligt zu sein scheint. In der neuesten vorliegenden Studie demonstrieren Wissenschaftler der Freien Universität Brüssel (ULB) in Belgien, dass PTPN2 eine wichtige Rolle im Dialog zwischen dem Immunsystem und den Betazellen der Bauchspeicheldrüse spielt, wodurch Entzündungen verstärkt und der Ausbruch und das anschließende Fortschreiten der Erkrankung verursacht werden. Es leiden weltweit rund 150 Millionen Menschen an Diabetes, wobei man davon ausgeht, dass diese Zahl bis 2025 auf 300 Millionen ansteigen wird. Die Wissenschaftler des SAVEBETA-Projekts untersuchen die molekularen Signale, die sowohl bei Diabetes Typ 1 als auch Diabetes Typ 2 hinter dem Verlust von Bauchspeichel-Betazellen stecken. Mit diesen Informationen hoffen sie neue Angriffsziele für Medikamente zu finden, mit denen man die Krankheit behandeln kann.
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Belgien