Fettreiche Ernährung macht "gutes" Gen bösartig
Eine Form des Gens, das schlanke Menschen vor Fettleibigkeit und Diabetes schützt, hat laut einer EU-finanzierten Forschungsarbeit, die in der Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wurde, bei Menschen mit fettreicher Ernährung genau die entgegengesetzte Wirkung. Die Erkenntnisse könnten zur Entwicklung von Diagnosewerkzeugen führen, mit denen Ärzte Behandlungen und auch Ratschläge zur Lebensweise anbieten könnten, die auf den jeweiligen Genotyp zugeschnitten sind. Die Forschungsarbeit wurde teilweise über das Projekt Eugene2 ("European network on functional genomics of type 2 diabetes") finanziert, das unter dem Themenbereich "Biowissenschaften, Genomik und Biotechnologie im Dienste der Gesundheit" des Sechsten Rahmenprogramms (RP6) gefördert wird. Das betroffene Gen mit der Bezeichnung Pparg2 spielt eine wichtige Rolle bei der Fettspeicherung und bei der Aufrechterhaltung der Glukosespiegel und der Insulinempfindlichkeit. Die verbreitete Pro12-Version des Gens wurde mit einem erhöhten Risiko für Typ-2 Diabetes in Verbindung gebracht. Dagegen scheint die seltenere Ala12-Version, die rund 12% der Bevölkerung aufweisen, das Risiko der Fettleibigkeit bei vielen Menschen zu senken. Doch scheint bei manchen Menschen Ala12 genau das Gegenteil zu bewirken. In der jüngsten Studie erforschten die Forscher diese Anomalie besonders ausgiebig und detailliert. Sie untersuchten Mäuse mit unterschiedlichen Formen des Gens und fütterten einige mit normalem und andere mit fettreichem Futter. Sie stellten fest, dass bei einer gesunden Ernährung die Mäuse mit zwei Kopien der Ala12-Version des Gens, schlanker waren und eine höhere Insulinempfindlichkeit aufwiesen. Weiterhin wiesen sie ein besseres Plasma-Lipid-Profil auf und lebten länger als die Mäuse mit zwei Kopien von Pro12. "Unsere Ergebnisse bestärken die Ansicht, dass die Variante Pro/Pro von Pparg2 ein Risikogenotyp ist, die einen negativen Effekt auf die Glukosehomeostase und auf die Lebenserwartung hat", fassen die Forscher zusammen. Wenn die Mäuse mit zwei Ala12-Kopien jedoch fettreich ernährt wurden, verschwanden diese Vorteile und die Tiere wurden sogar noch fetter als Mäuse mit der Pro12-Version des Gens. Für die Forscher weist dies auf eine wichtige Interaktion zwischen dem Pparg2-Gen und der Umwelt hin. "Die schützende Rolle des Genotyps Ala/Ala hängt vom Kontext der Ernährung ab und führt zu der Annahme, dass die Auswirkungen dieser Mutation auf den Metabolismus stark von den Interaktionen zwischen Gen und Umwelt abhängen", schreiben die Wissenschaftler. Die Forscher merken an, dass sich ein Gentest zur Ermittlung dieser Variante als ein nützliches Diagnosewerkzeug herausstellen könnte, um Personen mit der Ala12-Version des Gens vorzuwarnen, damit diese an einer gesunden Ernährungsweise festhalten. "Durch eine Ernährungsberatung könnten Träger informiert werden, dass sie auf eine fettarme Ernährung achten müssen", bemerkt Johan Auwerx von der Universität Louis Pasteur in Frankreich und der Eidgenössischen Technischen Hochschule Lausanne, Schweiz. Die Forscher fügen hinzu, dass diese neuen Erkenntnisse zur Entwicklung neuer Behandlungsformen für Typ-2 Diabetes und des metabolischen Syndroms führen könnten.