La lucha contra la obesidad y las enfermedades metabólicas que provoca
El tejido adiposo (TA) es un órgano polivalente que, aparte de su función tradicional como lugar de almacenamiento de lípidos, cumple un papel fundamental para mantener la salud. Sin embargo, un exceso de TA puede provocar obesidad y, más adelante, enfermedades metabólicas. Con la finalidad de mejorar la salud metabólica de los niños y los adultos jóvenes, el proyecto ESATM (Embryonic stem cell origin of the adipose tissue macrophages) se dedicó a estudiar los mecanismos necesarios para mantener un TA sano. En palabras de Tamás Röszer, coordinador del proyecto: «Para 2030, se calcula que el 38 % de la población adulta mundial podría tener sobrepeso, y otro 20 %, obesidad. Está claro que la obesidad es un destacado problema de salud y un gran reto para la medicina que la sociedad tiene que afrontar desde ya». Abordar un problema grave La acumulación de un exceso de grasa en el TA hace que los adipocitos (células que almacenan lípidos) dejen de funcionar correctamente, y eso da comienzo a la obesidad. Por su parte, la obesidad incrementa la prevalencia de una serie de enfermedades metabólicas crónicas, por ejemplo, la resistencia a la insulina (RI) y la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2). «Para poner en perspectiva este problema, hay que pensar que el 8 % de la población mundial padece diabetes mellitus, y que más del 90 % de los pacientes a los que se diagnostica diabetes por primera vez tienen DMT2 —señaló Röszer—. Quiere decir que la DMT2 es una de las enfermedades no transmisibles que aumenta más rápido actualmente. Se prevé que en cuestión de una década llegue a ser la séptima causa más importante de muerte en todo el mundo». Interesante Los investigadores de ESATM estudiaron el desarrollo embrionario y adulto de las células inmunitarias asociadas al TA, en particular, los llamados macrófagos asociados al TA (en inglés, ATM). En principio esperaban que la estabilidad de los ATM dependiera únicamente de las células sanguíneas en circulación, pero descubrieron que en realidad ocurría lo contrario. Según los estudios realizados en roedores y anfibios, la mayoría de los ATM se desarrollan a partir de progenitores embrionarios. Posteriormente, los ATM se pueden reabastecer por autorrenovación, lo que está controlado por señales hormonales. «Demostramos que, curiosamente, la homeostasis de los ATM se mantiene no solo por los monocitos sanguíneos en circulación, como se pensaba en un principio, sino también por la autorrenovación de los ATM», indicó Röszer. Según Röszer, en condiciones de homeostasis, los ATM pueden renovarse por sí solos al introducirse en el ciclo celular. Así, los ATM recién generados permanecen no inflamatorios o bien actúan contra la inflamación en el ATM. «El ayuno intermitente incrementa determinada señal hormonal que aumenta la autorrenovación de los ATM. De ese modo se rejuvenecen los ATM y mejora la salud del TA —añadió Röszer—. En conjunto, estos hallazgos indican que el TA cuenta con un mecanismo endógeno bien ajustado de renovación de los ATM, que empiezan a desarrollarse al nacer y, al ser bastante vulnerable, puede afectar al metabolismo en edad adulta». Con esta información, ahora los investigadores han centrado su atención en estudiar las señales que ocurren después del nacimiento y que pueden determinar la calidad de los ATM en etapas posteriores de la vida. «En esta nueva etapa de la investigación, nos proponemos averiguar cómo pueden estas señales de las etapas iniciales de la vida determinar el funcionamiento del metabolismo en la adultez —concluyó Röszer—. Si lo averiguamos, nos ayudará a sanar los ATM de las personas que padecen de obesidad, RI y DMT2».
Palabras clave
ESATM, Unión Europea, UE, obesidad, tejido adiposo, macrófagos asociados a TA, diabetes tipo 2
