Combattere l’obesità e le malattie metaboliche che questa causa
Il tessuto adiposo (TA) è un organo multifunzionale che, oltre al ruolo tradizionale quale luogo di accumulo dei lipidi, ha anche un ruolo chiave per mantenerci in salute. Un eccesso di TA però può essere causa di obesità e, in un secondo momento, di malattie metaboliche. Allo scopo di migliorare la salute metabolica di bambini e giovani adulti, il progetto ESATM (Embryonic stem cell origin of the adipose tissue macrophages), finanziato dall’UE, ha studiato i meccanismi necessari per mantenere sano il TA. “Si stima che entro il 2030 il 38 % della popolazione mondiale adulta potrebbe essere sovrappeso e un ulteriore 20 % obeso,” dice il coordinatore del progetto ESATM, Tamás Röszer. “È chiaro che l’obesità è un problema di salute importante e una grande sfida medica che la società deve affrontare oggi.” Affrontare un grande problema L’accumulo di grasso in eccesso nel TA fa sì che le cellule grasse che accumulano i lipidi (i cosiddetti adipociti) smettano di funzionare correttamente e questo ha come risultato l’insorgere dell’obesità. L’obesità, a sua volta, fa salire la prevalenza di una serie di malattie metaboliche croniche, come l’insulino-resistenza (IR) e il diabete mellito di tipo 2 (T2DM). “Per mettere questo problema in prospettiva, basta pensare che l’8 % della popolazione mondiale soffre di diabete mellito e oltre il 90 % di tutti i pazienti cui è stato appena diagnosticato il diabete ha il diabete mellito di tipo 2,” dice Röszer “Questo significa che il diabete mellito di tipo 2 è una delle malattie non trasmissibili in più rapida crescita oggi e secondo le previsioni diventerà la settima causa di morte a livello mondiale entro i prossimi dieci anni.” Interessante I ricercatori di ESATM hanno studiato lo sviluppo embrionico e adulto delle cellule immunitarie legate al TA, in particolare i cosiddetti macrofagi associati al TA (ATM). Anche se inizialmente si aspettavano di scoprire che la stabilità delle ATM dipendesse esclusivamente dalle cellule del sangue in circolazione, hanno scoperto che era vero il contrario. Sulla base di studi condotti su topi e anfibi, i ricercatori hanno scoperto che la maggior parte delle ATM si sviluppa da progenitori embrionici. Le ATM possono essere reintegrate dall’autorinnovamento di ATM, controllato da segnali ormonali. “Interessante è il fatto che abbiamo dimostrato che l’omeostasi delle ATM è mantenuta non solo dai monociti del sangue in circolazione, come si credeva inizialmente, ma anche dall’autorinnovamento delle ATM,” dice Röszer.Secondo Röszer, in condizioni omeostatiche, le ATM sono in grado di autorinnovarsi entrando nel ciclo della cellula, e le ATM appena generate rimangono non-infiammatorie o agiscono contro l’infiammazione nel TA. “Un digiuno intermittente aumenta un segnale ormonale, il quale aumenta l’autorinnovamento delle ATM e migliora la salute del TA,” dice Röszer. “Nel loro insieme, queste scoperte suggeriscono che il TA ha un meccanismo di rotazione endogena ben regolato per le ATM, che comincia a svilupparsi alla nascita e, essendo piuttosto vulnerabile, può influenzare il metabolismo adulto.” Con queste informazioni a disposizione, i ricercatori stanno adesso rivolgendo la propria attenzione allo studio dei segnali che avvengono dopo la nascita e che possono determinare la qualità delle ATM nel corso della vita. “In questa fase della ricerca, speriamo di capire in che modo questi segnali nelle prime fasi della vita possano determinare il modo in cui funzionerà il metabolismo in età adulta,” conclude Röszer. “Queste conoscenze potrebbero aiutarci a ripristinare ATM sane nei soggetti che soffrono di obesità, IR e diabete mellito di tipo 2.”
Parole chiave
ESATM, Unione europea UE, obesità, tessuto adiposo, macrofagi associati al TA, diabete tipo 2
