La resistencia a múltiples fármacos depende de la «socialidad» de la resistencia a los antibióticos
En la investigación, publicada en la revista «Antimicrobial Agents and Chemotherapy», se ha mostrado que concentraciones residuales de antibióticos como las presentes en los desagües del alcantarillado bastan para que las bacterias mantengan una resistencia a los antibióticos. Resulta alarmante conocer que las concentraciones son mucho más bajas de lo que se pensaba hasta ahora, circunstancia que explica por qué este tipo de resistencia es generalizada en los entornos naturales. Los antibióticos son fundamentales para la medicina contemporánea, pero su popularización y uso indebido han dado lugar a la evolución de cepas resistentes a los antibióticos más comunes. La resistencia a antibióticos se ha convertido así en una amenaza de primer orden para la salud mundial, lo que explica que las bacterias multifarmacorresistentes estén sometidas hoy en día a estudio en todo el planeta. Tanto es así que el descubrimiento de métodos nuevos e innovadores para combatir este tipo de resistencia recibe cada vez más prioridad en las políticas sanitarias de la Unión Europea. Los ARG como fuente de resistencia clínica La nueva investigación ejecutada por la Universidad de York (Reino Unido) a través del proyecto COEVOCON señala ahora que los genes de resistencia a antibióticos (ARG) son una de las fuentes de resistencia clínica más destacadas. En la investigación se han descrito los mecanismos de resistencia como «egoístas» o «cooperativos» Una farmacorresistencia egoísta solo beneficia a la célula dotada de resistencia, mientras que una resistencia cooperativa redunda en beneficio tanto de la célula resistente como de las que le rodean, sean estas resistentes o no. Los investigadores de COEVOCON llegaron a estas conclusiones a través del análisis de una molécula de plásmido denominada RK2 en Escherichia coli, una bacteria que puede provocar diarrea infecciosa. RK2 codifica tanto la resistencia cooperativa a la ampicilina (un antibiótico) como la resistencia egoísta a la tetraciclina (otro). El equipo al cargo descubrió que la farmacorresistencia egoísta se selecciona a concentraciones de antibiótico unas cien veces menor de lo esperado. Esta cantidad es equivalente a la de antibiótico detectada en los desagües de alcantarillado contaminados. «La forma más común de adquisición de resistencia a antibióticos entre las bacterias es mediante transferencia genética horizontal», comentó el Dr. Jamie Wood, uno de los investigadores del proyecto en York. « El mecanismo de resistencia se aloja en porciones pequeñas de ADN, denominadas plásmidos, capaces de pasar de una bacteria a otra. Es más, los plásmidos contienen a menudo más de un mecanismo de resistencia». Michael Bottery, doctorando involucrado activamente en la investigación, añadió: «Existe un reservorio de resistencia a antibióticos que las bacterias pueden seleccionar y adquirir. Hemos descubierto que parte de esa resistencia puede crearse a concentraciones de antibiótico mucho menores de lo que se pensaba hasta ahora». Limitaciones del estudio y necesidad de ahondar en la investigación Los investigadores al cargo del proyecto señalan varias limitaciones en su estudio. En primer lugar advierten de la posible existencia de otros factores, además de la socialidad ante las diferencias en las normas de reacción de los antibióticos, como por ejemplo que la ampicilina sea bactericida y la tetraciclina bacteriostática. En segundo lugar, en la investigación se utilizaron ejemplares de resistencia cooperativa y egoísta, pero será necesario realizar más estudios para comprobar la importancia de la socialidad en las condiciones selectivas de otros mecanismos de resistencia. El proyecto COEVOCON, activo desde enero de 2013 hasta el mismo mes de 2018, recibió financiación de la UE por un valor cercano a 1 230 000 euros. Para más información, consulte: Página del proyecto en CORDIS
Países
Reino Unido