Oporność wielolekowa zależy od „uspołecznienia” antybiotykooporności
Wyniki badań, opublikowane w czasopiśmie »Antimicrobial Agents and Chemotherapy«, pokazują, że śladowe stężenie antybiotyków, jak w miejscu zrzutu ścieków, wystarczą, aby bakterie utrzymały oporność na antybiotyki. Co niepokojące, stężenia są znacznie niższe od dotychczasowych przewidywań, co pomaga wyjaśnić przyczynę tak trwałej antybiotykooporności w środowisku naturalnym. Antybiotyki mają absolutnie kluczowe znaczenie dla współczesnej medycyny, ale ich powszechne zastosowanie i nadużywanie doprowadziło do rozwoju szczepów opornych na najpopularniejsze antybiotyki. Antybiotykooporność stała się poważnym zagrożeniem dla zdrowia na skalę globalną, a bakterie oporne na wiele leków (MDR) występują na całym świecie. W konsekwencji znalezienie nowych i innowacyjnych metod zwalczania tego typu oporności staje się coraz ważniejszym elementem priorytetów polityki zdrowotnej UE. ARG źródłem oporności klinicznej Nowe badania podjęte przez brytyjski Uniwersytet w Yorku w ramach projektu COEVOCON zwróciły uwagę na główne źródło oporności klinicznej, jakim są geny oporne na antybiotyki (ARG). Naukowcy opisali w szczególności różne mechanizmy oporności, określając je jako „samolubne” albo „kooperacyjne”. Samolubna lekooporność zapewnia oporność tylko pojedynczej komórce, podczas gdy kooperacyjna oporność na antybiotyki przynosi korzyści zarówno opornej komórce, jak i sąsiadującym komórkom, niezależnie od tego, czy są oporne czy nie. Naukowcy z projektu COEVOCON doszli do tych wniosków na podstawie analizy plazmidu RK2 w pałeczce okrężnicy – to bakteria, która może wywołać biegunkę zakaźną. RK2 koduje zarówno oporność kooperacyjną na ampicylinę, jak i samolubną na inny antybiotyk – tetracyklinę. Zespół odkrył, że samolubna lekooporność pojawia się przy stężeniach antybiotyków około 100 razy niższych niż zakładane. Odpowiada to stężeniu pozostałości antybiotyków w skażonych ściekach. „Najczęstszym sposobem nabywania oporności przez bakterie jest poziomy transfer genów” – zauważył dr Jamie Wood, jeden z naukowców pracujących w Yorku nad projektem. „Niewielkie cząstki DNA, zwane plazmidami, są nosicielami oporności i mogą przeskakiwać z jednej bakterii na drugą. Co gorsza, plazmidy często mogą przenosić więcej niż jeden rodzaj oporności”. Michael Bottery, doktorant uczestniczący w pracach badawczych, dodaje: „Istnieją zasoby oporności na antybiotyki, w których bakterie mogą przebierać. My natomiast odkryliśmy, że niektóre z tych oporności mogą występować przy znacznie niższych stężeniach antybiotyków niż dotąd zakładano”. Ograniczenia badań i potrzeba ich dalszego prowadzenia Naukowcy wskazali też na pewne ograniczenia swoich badań. Podkreślają po pierwsze, że mogą istnieć inne czynniki prócz uspołecznienia odpowiedzialne za różnice w zakresie dostosowania antybiotyków, ze względu na fakt, że ampicylina jest bakteriocydem, a tetracyklina bakteriostatykiem. Po drugie naukowcy posłużyli się przykładami oporności kooperacyjnej i samolubnej, jednak wymagane są dalsze badania, aby sprawdzić, jakie znaczenie ma uspołecznienie dla warunków selektywnych w przypadku innych mechanizmów oporności. Prace nad projektem COEVOCON rozpoczęły się w styczniu 2013 r. i potrwają do stycznia 2018 r. Projekt otrzymał około 1 230 000 EUR dofinansowania ze środków unijnych. Więcej informacji: strona projektu w serwisie CORDIS
Kraje
Zjednoczone Królestwo