Multiresistenz hängt von der „Sozialität“ der Antibiotikaresistenz ab
Die Forschungsarbeit, die in der Zeitschrift „Antimicrobial Agents and Chemotherapy“ veröffentlicht wurde, hat gezeigt, inwiefern Spurenkonzentrationen von Antibiotika, wie jene, in Abwasserausläufen gefunden werden, ausreichen, damit Bakterien resistent gegen Antibiotika bleiben. Erschreckenderweise sind die Konzentrationen deutlich geringer als man zuvor angenommen hatte. Dadurch lässt sich erklären, warum Antibiotikaresistenz in natürlicher Umgebung so hartnäckig ist. Antibiotika sind für die moderne Medizin eine wesentliche Grundlage, aber ihr weit verbreiteter Ge- und Missbrauch hat zur Entwicklung von Stämmen geführt, die gegen die meistverwendeten Antibiotika resistent sind. Antibiotikaresistenz ist für die Gesundheit weltweit eine große Bedrohung, denn multiresistente Bakterien kommen bereits auf der ganzen Welt vor. Daher ist es für die Gesundheitspolitik der EU immer wichtiger, neue und innovative Verfahren zu finden, um derartige Resistenzen zu bekämpfen. Antibiotikaresistenzgene für klinische Resistenz Die neuen Forschungen, die mit dem Projekt COEVOCON an der britischen University of York unternommen wurden, haben nun gezeigt, inwiefern Antibiotikaresistenzgene (ARG) eine wichtige Quelle für klinische Resistenz sind. Insbesondere hat die Forschung die verschiedenen Mechanismen der Resistenz entweder als „egoistisch“ oder „kooperativ“ beschrieben. Von einer egoistischen Antibiotikaresistenz profitiert nur die einzelne resistente Zelle, während eine kooperative Antibiotikaresistenz sowohl der resistenten Zelle als auch den Zellen zugute kommt, die sie umgeben, ganz gleich, ob diese resistent sind oder nicht. Die Forscher aus dem Projekt COEVOCON gewannen diese Erkenntnisse durch die Analyse einer Plasmidzelle, die RK2 genannt wird und in Escherichia coli vorkommt. Dabei handelt es sich um ein Bakterium, das infektiösen Durchfall verursachen kann. RK2 verschlüsselt sowohl kooperative Resistenz gegen das Antibiotikum Ampicillin als auch egoistische Resistenz gegen ein anderes Antibiotikum, Tetracyclin. Sie entdeckten, dass egoistische Antibiotikaresistenz in Antibiotikakonzentrationen selektiert werden kann, die rund 100mal geringer ist, als man erwartet hatte. Dies entspricht etwa den Rückständen von Antibiotika, die in kontaminiertem Abwasserausläufen gefunden werden. „Der häufigste Weg, auf dem Bakterien resistent gegen Antibiotika werden, ist der horizontale Gentransfer“, erläuterte Dr. Jamie Wood, einer der Forscher aus dem Projekt in York. „Kleine Stückchen einer DNA, die man Plasmide nennt, enthalten die Resistenz und können von einem Bakterium zu einem anderen springen. Schlimmer noch: Plasmide enthalten oft mehr als nur eine Resistenz.“ Michael Bottery, ein aktiv an der Forschung beteiligter Doktorand fügte hinzu: „Es gibt einen Vorrat an Antibiotikaresistenzen, aus dem die Bakterien auswählen können. Wir haben herausgefunden, dass ein Teil der Resistenz in deutlich geringeren Konzentrationen des Antibiotikums vorhanden sein kann, als man bisher angenommen hatte.“ Einschränkungen bei der Studie und weiterer Forschungsbedarf Die Forscher deuteten jedoch auch an, dass es bei ihrer Studie einige Einschränkungen gibt. Sie weisen zunächst auf die Möglichkeit hin, dass es neben der Sozialität andere Faktoren geben kann, die zu Unterschieden bei den Reaktionsnormen zur Funktionstüchtigkeit der Antibiotika führen, wie zum Beispiel die Gegebenheit, dass Ampicillin bakterizid und Tetracyclin bakteriostatisch ist. Zum zweiten wurden für die Forschungsarbeit Modelle für kooperative und egoisitische Resistenz verwendet. Es müsste weiter geforscht werden, um zu prüfen, wie wichtig die Sozialiät für die Selektionsbedingungen anderer Resistenzmechanismen ist. Das Projekt COEVOCON begann im Januar 2013 und wird im Januar 2018 enden. Es erhielt eine EU-Finanzierung in Höhe von rund EUR 1.230.000. Weitere Informationen finden Sie auf der: Projektseite auf CORDIS
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