Promieniowanie niskodawkowe a ryzyko chorób sercowo-naczyniowych
Ryzyko zachorowania na choroby sercowo-naczyniowe jest dobrze opisane w przypadku wysokich dawek promieniowania (np. przy radioterapii). Jednakże w przypadku dawek poniżej 500 mGy istnieją słabe dowody na zależność między dawką a odpowiedzią na nią. Uczestnicy finansowanego przez UE projektu PROCARDIO (Cardiovascular risk from exposure to low-dose and low-dose-rate ionizing radiation) ukończyli analizę badania kliniczno-kontrolnego osób, które w dzieciństwie przeżyły nowotwór, a następnie wystąpiła u nich choroba serca. Aby na potrzeby przyszłych badań zidentyfikować nowe biomarkery indukowanych promieniowaniem chorób sercowo-naczyniowych, połączono w ramach analizy badania transkrypcyjne i translacyjne (proteomiczne). Do walidacji nowych biomarkerów badacze użyli również archiwów zgromadzonych próbek tkanki sercowo-naczyniowej. Uczestnicy projektu zbadali w sumie 900 przypadków wystąpienia choroby sercowo-naczyniowej i 900 prób kontrolnych (osób, u których choroba taka nie wystąpiła) z krajów UE. Aby skompensować różnice w dawce i pozycji serca podczas napromieniowywania, stworzono odpowiednie algorytmy. Wykazano, że jednoczesna hodowla komórek śródbłonka i mięśni gładkich stanowi najlepszy model do badań odpowiedzi komórkowych na promieniowanie. Do uzyskania biomarkerów badacze przeanalizowali modyfikacje białek regulatorowych powstałe podczas indukowanych promieniowaniem zmian w tkance serca. Ustalono, że zarówno mikroRNA, jak i białka deacylowane oraz należące do mitochondrialnego kompleksu oddechowego mogą stanowić potencjalne biomarkery indukowanej promieniowaniem choroby serca. Wyniki pokazały, że w przypadku tkanki sercowo-naczyniowej należy uwzględniać zarówno dawkę, jak i czynnik korekcji wielkości dawki. W przypadku miażdżycy wywołanej promieniowaniem istotne jest oddziaływanie komórkowe — przyleganie monocytów i przenikanie lipidów przez śródbłonek. Badacze odkryli również, że napromieniowanie ma pośredni wpływ na tkanki niewystawione na jego działanie, polegający na nasilonym odkładaniu płytki miażdżycowej w naczyniach niepoddanych napromieniowaniu. Danych użyto do skonstruowania dwóch modeli oddziaływania promieniowania o dużej zgodności z danymi. Jeden wskazuje, że rozpoczęcie odkładania płytki jest kluczowym procesem w indukowanej promieniowaniem chorobie serca. Drugi, w zastosowaniu do danych od osób, które przeżyły atak atomowy, pokazuje nieliniową zależność dawka-odpowiedź w przypadku wyższych dawek. W projekcie PROCARDIO przyjęto założenie, że konwencjonalne skutki promieniowania (nieprawidłowo naprawione uszkodzenie DNA, następcze mutacje genów) nie odnoszą się do oddziaływania promieniowania niskodawkowego na układ sercowo-naczyniowy. Badanie alternatywnych procesów powinno doprowadzić do powstania większej ilości modeli oraz do nowej interpretacji zależności między dawką a następstwami napromieniowania.
Słowa kluczowe
Promieniowanie niskodawkowe, ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, choroba sercowo-naczyniowa, biomarkery, miażdżyca tętnic
