Identificado un gen supresor de tumores
Científicos europeos han relacionado el fallo del gen PTPN2 (el gen que codifica la proteína tirosina fosfatasa SHP-2) con el desarrollo de leucemia linfoblástica aguda (LLA). Cuando el PTPN2 deja de ejercer su función o se elimina completamente, las células cancerosas crecen más rápido y viven más, de lo que se deduce que el gen funciona como supresor de tumores cuando está completamente activo. El estudio forma parte del proyecto MOLTALL («Terapia de diana molecular contra la leucemia linfoblástica aguda de células T»), financiado con 1,4 millones de euros del Consejo Europeo de Investigación (CEI) a través del Séptimo Programa Marco (7PM). Sus hallazgos se han publicado en la revista Nature Genetics. MOLTALL está dirigido por el profesor Jan Cools del Vlaams Instituut voor Biotechnologie y la Katholieke Universiteit Leuven (VIB y K. U. Leuven, Bélgica), beneficiario en 2007 de una subvención del CEI para principiantes (ERC Starting Grant), un programa que permite a investigadores con proyección consolidar su propio equipo de investigación y realizar investigaciones independientes en Europa. MOLTALL tiene como objetivo examinar la patogénesis molecular de la leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T) y desarrollar nuevas terapias contra el cáncer focalizadas. En el estudio referido, el profesor Cools trabajó con un equipo de científicos europeos, entre ellos la estudiante de doctorado de la VIB/K. U. Leuven Maria Kleppe y el Dr. Peter Vandenberghe de la K. U. Leuven y del Hospital de Saint-Louis de Francia. Los científicos descubrieron gracias a la investigación que el gen PTPN2 desaparecía del ADN de las células de algunos pacientes de leucemia (provocando la multiplicación de las células cancerosas) e identificaron el PTPN2 como un regulador negativo de la actividad de una quinasa concreta. En definitiva, su investigación apunta a que el gen tiene una función supresora de tumores y es uno de los factores principales de la LLA. El estudio también ha aportado nuevas vías de investigación sobre la función de las quinasas y fosfatasas (enzimas capaces de activar y desactivar funciones celulares específicas) en el desarrollo del cáncer. Se sabe desde hace tiempo que los errores de las quinasas y las fosfatasas pueden provocar cáncer. Este estudio demuestra que cuando se producen estos tipos de errores al mismo tiempo los efectos cancerígenos pueden ser aún mayores. El equipo también descubrió que es posible que estos errores provoquen que las células adquieran resistencia contra los inhibidores de quinasa (tratamientos contra el cáncer). La LLA es un cáncer de crecimiento rápido que afecta a las células linfoides, uno de los dos tipos principales de glóbulos blancos del organismo. Las células anormales («células de leucemia») se desarrollan y crecen con rapidez, superando a las plaquetas (fragmentos celulares de formas irregulares) y los glóbulos blancos y rojos normales que el organismo precisa para mantenerse sano. Los pacientes que sufren de LLA y otros tipos de leucemia suelen ser especialmente sensibles a infecciones, ya que los glóbulos blancos actúan como protección ante bacterias y virus. El «agudo» del nombre hace referencia a la velocidad de la enfermedad, pues si no se trata puede provocar la muerte prematura. Al menos un tercio de todos los diagnósticos de cáncer en niños menores de quince años son de LLA, atacando con mayor frecuencia a niños de entre dos y cinco años. Esta enfermedad también puede afectar a adultos, normalmente mayores de 45 años. La LLA-T es un tipo de LLA de alto riesgo en la que las células que normalmente se convertirían en glóbulos blancos comienzan a dividirse sin control y crean una gran cantidad de células inmaduras. Hata ahora se conocían muy pocos factores asociados a un mayor riesgo de desarrollar LLA-T, pero gracias a esta investigación se ha hecho patente que se desarrolla cuando se producen errores en varios genes al mismo tiempo. Los científicos tratan ahora de identificar los genes que provocan la LLA-T, pero también de averiguar las combinaciones específicas que favorecen la enfermedad. El equipo científico afirma que esto es fundamental para el desarrollo de terapias con más de una diana.
Países
Bélgica