Wyniki nowych badań rzucają światło na rolę układu immunologicznego w chorobie Alzheimera
Komórki odpornościowe mózgu mogą być odpowiedzialne za utratę neuronów wiązaną z chorobą Alzheimera, jak sugerują wyniki nowych badań finansowanych ze środków unijnych. Odkrycia, opublikowane w czasopiśmie Nature Neuroscience, mogą przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia chorób neurodegeneracyjnych. Źródłem unijnego wsparcia był projekt NEURO.GSK3 (GSK-3 [kinaza syntezy glikogenu 3] w plastyczności neuronalnej i neurodegeneracji - podstawowe mechanizmy i ocena przedkliniczna), który otrzymał 3,57 mln EUR z tematu "Zdrowie" Siódmego Programu Ramowego (7PR). Choroba Alzheimera, na którą cierpi 18 milionów osób na świecie, jest główną przyczyną demencji osób starszych, a liczba chorych będzie rosnąć wraz ze starzeniem się populacji. Choroba charakteryzuje się postępującą i nieodwracalną utratą komórek nerwowych mózgu i odkładaniem się białek w postaci płytek i splotów beta-amyloidowych. Komórki odpornościowe mózgu inaczej mikrogleje są w stanie niszczyć płytki beta-amyloidowe związane z chorobą Alzheimera. Jednak wiadomo również, że mikrogleje niszczą komórki mózgowe myszy dotkniętych innymi chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Parkinsona. W ramach ostatnich badań naukowcy z Ludwig-Maximilians-University (LMU) w Niemczech oraz z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine, USA, postanowili ustalić czy mikrogleje są sprzymierzeńcami czy wrogami choroby Alzheimera. Badano myszy z odmianą choroby Alzheimera występującą u gryzoni. Co najważniejsze myszy poddano modyfikacji genetycznej w taki sposób, aby ich komórki mózgowe świeciły żółtym światłem fluorescencyjnym, a mikrogleje zielonym. Dzięki temu naukowcy mogli bez trudu śledzić los komórek mózgowych i mikroglejów u badanych osobników przez okres jednego miesiąca. W toku eksperymentu stało się jasne, że mikrogleje gromadzą się wokół neuronów przed, a nie po tym jak komórki mózgowe zaczynają obumierać. Naukowcy podejrzewają, że wraz z postępem choroby zestresowane komórki nerwowe wysyłają przekaźnik chemiczny, który przyciąga mikrogleje. To daje początek reakcji zapalnej, która doprowadza do śmierci neuronów. "Zakładamy, że chore komórki nerwowe w pobliżu płytek wydzielają przekaźnik chemiczny, który pobudza mikrogleje do zagnieżdżania się na nich " - wyjaśnia profesor Jochen Herms z Centrum Badań Neuropatologicznych i Prionowych przy LMU. "Najlepszym kandydatem na posłańca w tym kontekście jest fraktalkina - chemokina łącząca się z białkiem receptorowym na powierzchni komórek mikroglejowych." Aby zbadać to założenie zespół powtórzył eksperyment na myszach pozbawionych genu Cx3cr1, który tworzy receptor na powierzchni mikroglejów. Tym razem nie nastąpiła utrata komórek nerwowych, co pokazuje, że komunikacja między nimi a mikroglejami stanowi istotny czynnik w rozwoju choroby Alzheimera. Profesor Herms podsumowuje: "Być może zdołamy wykorzystać te wyniki do opracowania nowych środków spowalniających utratę neuronów poprzez przerwanie komunikacji między tymi dwoma typami komórek." Objawy choroby Alzheimera obejmują utratę pamięci, dezorientację, trudności w wysławianiu się i zmiany zachowania. Wraz z postępem choroby objawy te pogłębiają się, aż pacjenci stają się w znacznym stopniu przykuci do łóżka i niezdolni do zadbania o siebie. Jak na razie nie ma lekarstwa na chorobę Alzheimera.
Kraje
Niemcy, Stany Zjednoczone
