Une nouvelle étude souligne le rôle du système immunitaire dans la maladie d'Alzheimer
D'après une nouvelle recherche financée par l'UE, les cellules immunitaires du cerveau pourraient être à l'origine de la perte de neurones associée à la maladie d'Alzheimer. Les résultats, publiés dans la revu Nature Neuroscience, pourraient mener au développement de nouveaux traitements pour cette maladie neurodégénérative. Le soutien de l'UE provient du projet NEURO.GSK3 («GSK-3 [glycogen synthase kinase 3] in neuronal plasticity and neurodegeneration: basic mechanisms and pre-clinical assessment»); lequel a reçu 3,57 millions d'euros au titre du thème Santé du septième programme-cadre (7e PC). La maladie d'Alzheimer est l'une des principales causes de démence chez les personnes âgées; quelque 18 millions de personnes en sont atteintes, et ce chiffre risque d'augmenter à mesure que la population vieillit. La maladie est caractérisée par la perte progressive et irréversible de cellules nerveuses dans le cerveau et l'accumulation de protéines dans les plaques béta-amyloïdes et les noeuds. Ces cellules immunes du cerveau, que l'on connaît sous l'appellation de cellules microgliales, peuvent détruire les plaques béta-amyloïdes associées à la maladie d'Alzheimer. Cependant, les cellules microgliales sont également réputées pour détruire les cellules cérébrales chez les souris souffrant d'autres maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson. Dans cette étude, des scientifiques de l'université Ludwig-Maximilians (LMU) en Allemagne. et de l'université de Californie aux États-Unis ont tenté de déterminer si les cellules microgliales étaient plutôt amies qu'ennemies dans la maladie d'Alzheimer. Les sujets de recherche étaient des souris souffrant de la version animale d'Alzheimer. Les souris avaient été génétiquement modifiées afin que leurs cellules cérébrales apparaissent en jaune et les cellules microgliales en vert. Ceci a permis aux scientifiques de suivre facilement le devenir des cellules cérébrales et microgliales dans les souris sur une période d'un mois. Durant l'expérience, il est apparu que les cellules microgliales se rassemblaient autour des neurones avant, et non après, que les cellules cérébrales commencent à mourir. Les chercheurs suspectent qu'à mesure que la maladie progresse, les cellules nerveuses stressés envoient un message chimique qui attire les cellules microgliales. Cela enclenche une réaction inflammatoire qui mène à la mort des neurones. «Nous pensons que les cellules nerveuses malades près des plaques sécrètent un message chimique qui pousse les cellules microgliales à se diriger sur elles», explique le professeur Jochen Herms du centre de neuropathologie et de recherche sur les prions du LMU. «Le meilleur candidat pour le messager responsable est la fractalkine, une chimiokine (ou cytokine chimioattractive) qui se loge sur une protéine réceptrice à la surface des cellules microgliales.» Pour vérifier cette idée, l'équipe a réitéré l'expérience chez des souris dépourvues du gène Cx3cr1, le récepteur à la surface des cellules microgliales. Cette fois-ci, la perte de cellules nerveuses est évitée, ce qui prouve que la communication entre les cellules nerveuses et microgliales est un important facteur dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Le professeur Herms conclut: «Nous parviendrons peut-être à utiliser ces résultats pour développer des agents innovants qui peuvent ralentir le taux de perte neuronale en interrompant les communications entre ces deux types de cellules.» Les symptômes de la maladie d'Alzheimer comprennent la perte de mémoire, la confusion, la difficulté à s'exprimer et des changements de comportement. Au fur et à mesure que la maladie progresse, ces symptômes s'aggravent jusqu'à ce que les patients se retrouvent alités et dans l'incapacité de prendre soin d'eux. À l'heure actuelle, il n'existe aucun traitement contre la maladie d'Alzheimer.
Pays
Allemagne, États-Unis
