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La influencia de los cambios del ADN sobre la diabetes

Unos científicos suecos han descubierto que existe una diferencia importante entre los enfermos de diabetes de tipo 2 y las personas sanas en lo relativo a la estructura y expresión de genes que controlan el consumo energético celular humano. Los descubrimientos, publicados en...

Unos científicos suecos han descubierto que existe una diferencia importante entre los enfermos de diabetes de tipo 2 y las personas sanas en lo relativo a la estructura y expresión de genes que controlan el consumo energético celular humano. Los descubrimientos, publicados en la revista Cell Metabolism, sugieren que el desarrollo de la diabetes puede verse influido por cambios epigenéticos en el organismo. Los científicos del Instituto Karolinska (Suecia) encargados del estudio extrajeron ácido desoxirribonucleico (ADN) de los músculos de diabéticos y descubrieron marcas químicas que no están presentes en las personas que responden con normalidad a un aumento del azúcar en la sangre. Según ellos, estas marcas epigenéticas (con origen en factores externos no genéticos) están presentes en un gen que controla la cantidad de alimento que consume la célula, sea éste en forma de glucosa o de lípidos. También indicaron que estas marcas se encuentran en los músculos esqueléticos de personas en fase prediabética, la cual se produce cuando la cantidad de azúcar en la sangre supera los niveles normales pero no sobrepasa el límite que indica la presencia de esta afección. Si no se someten a tratamiento, estos pacientes desarrollan diabetes de tipo 2 en un plazo de diez años. Los resultados de este estudio indican que el cambio detectado en el ADN puede ser un indicio del desarrollo incipiente de la enfermedad. Los científicos declararon que, aunque estas modificaciones reprograman con rapidez la actividad de los genes, no afectan a la secuencia de ADN en sí. Por lo tanto, es muy probable que factores externos como el ejercicio y la alimentación influyan en nuestros genes tanto positiva como negativamente. El estudio indica que la hipermetilación (un aumento de la metilación epigenética de los residuos de citosina y adenosina en el ADN) del gen PGC-1alfa (coactivador-1alfa del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas, PPARgamma) también se produce en células fibrosas musculares aisladas cuando se exponen a un factor inflamatorio o a ácidos grasos libres. En cambio, los cambios descubiertos en esta investigación se localizaban en células del cuerpo humano completamente maduras. «Estos cambios se producen cuando el músculo se expone a factores sistémicos que imitan la diabetes», explicó la profesora Juleen Zierath del Departamento de Cirugía y Medicina Molecular del Instituto Karolinska. La profesora Zierath y su colega Romain Barrès, autor principal del estudio, indicaron que los cambios en las marcas epigenéticas no suponen un nuevo descubrimiento. Según ellos, la modificación química de genes es responsable de cambios en el desarrollo que suceden en el proceso de diferenciación celular, mecanismo por el cual las células se especializan en ejecutar funciones específicas en distintos tejidos y órganos. Debido a ellos se produce queratina (una escleroproteína fibrosa) en la piel, pero no en la sangre. «Es un proceso mucho más dinámico de lo que pensábamos hasta ahora», indicó la profesora Zierath. «Las causas genéticas de la diabetes son importantes, pero esto muestra que los cambios epigenéticos, que suceden en la superficie de nuestros genes, son capaces de alterar nuestra fisiología de maneras sumamente importantes.» Un estudio de generaciones anteriores llevado a cabo en humanos mostró que ciertos factores dietéticos podrían influir sobre el control genético en la diabetes. Según los resultados del estudio, la nutrición seguida por los abuelos está estrechamente relacionada con un incremento en la mortalidad por diabetes en sus nietos.

Países

Suecia

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