Badania ujawniają nowy gen cukrzycy i jego dezaktywator
W ramach badań finansowanych ze środków unijnych naukowcy zidentyfikowali gen związany z podwyższonym ryzykiem cukrzycy oraz "koniugujący transpozon", który zakłóca jego aktywność i pomaga obniżyć to ryzyko. Badania, opisane w czasopiśmie Public Library of Science (PLoS) Genetics, otrzymały wsparcie ze środków unijnych w ramach projektu EUGENE2 (Europejska sieć ds. funkcjonalnej genomiki cukrzycy typu 2), który uzyskał dofinansowanie z tematu "Nauki o życiu, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia" Szóstego Programu Ramowego (6PR). Obecnie około 230 milionów osób na świecie choruje na cukrzycę typu 2. Ryzyko zachorowania zależy częściowo od czynników związanych z trybem życia (takich jak odżywianie), a częściowo od garnituru genetycznego danej osoby. Jeżeli chodzi o ten ostatni, naukowcy zidentyfikowali w minionych latach wiele genów, które mają wpływ na prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę typu 2. W ramach najnowszych badań, niemieccy naukowcy zidentyfikowali gen o nazwie Zfp69, który stanowi czynnik ryzyka zachorowania na cukrzycę u myszy. Ponadto odkryto, że odpowiednik tego genu u człowieka (ZNF642) jest szczególnie aktywny u cukrzyków z nadwagą. Zdaniem naukowców gen Zfp69 koduje białko, które wydaje się wpływać na magazynowanie tłuszczu w tkankach tłuszczowych, zwiększając złogi tłuszczu w wątrobie. "Nasze dane sugerują, że produkt białkowy genu zwiększającego zagrożenie u osób otyłych nasila magazynowanie tłuszczu w komórkach tłuszczowych" - wyjaśnia naczelny autor artykułu, Stephan Scherneck z Wydziału Farmakologii Niemieckiego Instytutu Żywienia Człowieka (DIfE). "W konsekwencji nadmierne ilości tłuszczu gromadzą się w wątrobie, co z kolei przyczynia się do rozwoju cukrzycy." Naukowcy porównali również dwie odmiany myszy: jedna z problemami z metabolizmem tłuszczu i glukozy, której osobniki szybko zachorowały na cukrzycę typu 2 oraz druga, której osobniki były otyłe, ale mniej podatne na cukrzycę. Różnica między nimi polegała na obecności tak zwanego "koniugującego transpozonu" w genie Zfp69 u myszy wolnych od cukrzycy. Transpozony to niewielkie sekwencje DNA, które są w stanie "przemieszczać się" w genomie. W tym przypadku transpozon skutecznie dezaktywuje gen i obniża ryzyko zachorowania myszy na cukrzycę. "Odkryliśmy zatem [...] mechanizm, którego nie opisano dotąd w powiązaniu z dziedzicznością cukrzycy i otyłości" - powiedział Hans-Georg Joost, dyrektor naukowy DIfE, odnosząc się do transpozonu. "Transpozon ten jest dosyć aktywny i niemal całkowicie dezaktywuje gen Zfp69. Znaleźliśmy oznaki jego aktywności również w innych genach myszy. Z uwagi na fakt, że genom człowieka jest pełny takich fragmentów, jest całkiem możliwe, że odgrywają one większą rolę niż dotąd zakładano." Naukowcy sugerują, że w przyszłych badaniach należałoby poświęcić większą uwagę nie tylko genom, ale również znajdującym się w ich pobliżu transpozonom.
Kraje
Niemcy