Una investigación nueva ofrece esperanzas para el tratamiento de la obesidad
Un equipo franco-estadounidense ha dado con el «interruptor general» genético que activa la producción de grasa marrón, hallazgo que los científicos esperan conduzca a nuevos tratamientos para la obesidad. El trabajo, financiado en parte por la UE, se ha publicado en la revista Cell Metabolism. Existen dos tipos de tejidos grasos: la grasa blanca y la grasa marrón. Las células de grasa blanca almacenan energía principalmente en forma de triglicéridos; éste es el tipo de grasa que causa los llamados michelines. Por contra, las células de grasa marrón disipan la energía en forma de calor. «La grasa marrón se encuentra en ratones y en bebés humanos; mantiene su calor corporal disipando la energía de los alimentos en forma de calor, en lugar de almacenarla en forma de grasa blanca», explicó el profesor Bruce Spiegelman de la Facultad de Medicina de Harvard (EE. UU.), quien dirigió la investigación. «Los adultos humanos no tienen mucha grasa marrón, pero sí cierta cantidad; desde una perspectiva terapéutica, la cuestión reside en si se puede reactivar esa vía.» Actualmente poco se sabe acerca del origen de las células de la grasa blanca y la grasa marrón desde el punto de vista de su desarrollo. En esta investigación reciente, el profesor Spiegelman y su equipo identificaron un gen denominado PRDM16 que se encuentra en las células de la grasa marrón y no en las de la grasa blanca. Diversos análisis revelaron que el PRDM16 desencadena la formación de células de grasa marrón activando genes que permiten que las células liberen grandes cantidades de energía en forma de calor. Además, los investigadores introdujeron genes PRDM16 en células precursoras de la grasa blanca e inyectaron éstas bajo la piel de ratones. Posteriormente el gen PRDM16 hizo que estas células precursoras generasen células de grasa marrón. «Estos resultados ilustran que el gen que logramos identificar es capaz de activar un amplio programa de desarrollo de células de la grasa marrón al insertarlo en precursoras que, en circunstancias normales, producirían grasa blanca», explicó el profesor Spiegelman. Los científicos opinan que inducir la actividad del PRDM16 en precursoras de la grasa blanca podría constituir una estrategia para aumentar el gasto energético en todo el cuerpo y, así, prevenir la acumulación de grasa excedente. Esto podría lograrse con fármacos que aumenten los niveles de PRDM16 en las células de la grasa o creando artificialmente en el laboratorio células precursoras de la grasa e inyectarlas a pacientes. «Quizá no sea necesario implantar una gran cantidad de precursoras artificiales en personas que tengan riesgo de padecer obesidad», señaló el profesor Spiegelman. «En teoría, sólo habría que reducir la acumulación de grasa blanca en un 1% aproximadamente para conseguir un efecto.» El siguiente paso para los investigadores es probar estas teorías en animales, por ejemplo aumentando los niveles del PRDM16 en ratones y alimentándolos en exceso para ver si tienen resistencia a convertirse en obesos. La financiación de la UE para este trabajo provino del proyecto HEPADIP («Hepatic and adipose tissue and functions in the metabolic syndrome») del Sexto Programa Marco.
Países
Francia, Estados Unidos