Nowe badania niosą nadzieję na leczenie otyłości
Francusko-amerykański zespół badaczy zidentyfikował genetyczny "wyłącznik główny", który uruchamia wytwarzanie brunatnej tkanki tłuszczowej; naukowcy mają nadzieję, że odkrycie to doprowadzi do powstania nowych metod leczenia otyłości. Wyniki prac finansowanych częściowo przez UE opublikowano w czasopiśmie "Cell Metabolism". Istnieją dwa rodzaje tkanki tłuszczowej: "tłuszcz biały" i "tłuszcz brunatny". Komórki tłuszczu białego magazynują energię głównie w postaci trójglicerydów; jest to rodzaj tłuszczu, który odkłada się w rosnącym obwodzie talii. Natomiast w komórkach tłuszczu brunatnego energia ulega rozproszeniu w postaci ciepła. - Brunatna tkanka tłuszczowa występuje u myszy i u ludzkich niemowląt, którym zapewnia utrzymanie ciepłoty ciała dzięki rozproszeniu zawartej w żywności energii w postaci ciepła, a nie gromadzi jej tak, jak robi to biała tkanka tłuszczowa - wyjaśnia profesor Bruce Spiegelman z Harvard Medical School w USA, który prowadził te badania. - U ludzi dorosłych brunatna tkanka tłuszczowa nie występuje w zbyt dużych ilościach, choć jest jej trochę, i w kontekście terapii nasuwa się pytanie, czy możliwe jest ponowne uaktywnienie tej ścieżki. Obecnie niewiele wiadomo na temat ewolucyjnych początków komórek tłuszczu brunatnego i białego. W omawianym badaniu profesor Spiegelman i jego zespół zidentyfikowali gen o nazwie PRDM16, który znaleziono w komórkach tłuszczu brunatnego, a którego nie stwierdzono w komórkach tłuszczu białego. Analizy ujawniły, że PRDM16 doprowadza do tworzenia się komórek tłuszczu brunatnego poprzez aktywację genów, które pozwalają komórkom uwalniać duże ilości energii w postaci ciepła. Badacze wprowadzili też geny PRDM16 do komórek prekursorowych białej tkanki tłuszczowej i wstrzyknęli je pod skórę myszy. Następnie gen PRDM16 sprawił, że komórki te zaczęły wytwarzać komórki tłuszczu brunatnego - Uzyskane wyniki dowodzą, że zidentyfikowany przez nas gen może uruchomić szeroko zakrojony proces rozwoju komórek tłuszczu brunatnego wówczas, gdy wprowadzimy go do prekursorów, inaczej bowiem wytwarzałyby one białą tkankę tłuszczową - wyjaśnia profesor Spiegelman. Naukowcy sądzą, że stymulowanie aktywności genu PRDM16 w prekursorach białej tkanki tłuszczowej mogłoby stanowić strategię pobudzającą cały organizm do wydatkowania energii i niedopuszczającą do gromadzenia się nadmiaru tłuszczu. Można byłoby to osiągnąć stosując leki podnoszące poziom PRDM16 w komórkach tłuszczowych, bądź tworząc komórki prekursorowe tkanki tłuszczowej przy pomocy PRDM16 w laboratoriach a następnie wstrzykując je pacjentom. - Ludzie, którzy są zagrożeni otyłością, nie musieliby otrzymać dużej ilości wytworzonych prekursorów - powiedział profesor Spiegelman. - Teoretycznie rzecz biorąc, aby przyniosło to efekty, konieczne byłoby ograniczenie gromadzenia się białej tkanki tłuszczowej tylko o około jednego procenta. Następnym etapem prac badaczy ma być dalsze testowanie tych teorii na zwierzętach, polegające na przykład na zwiększaniu poziomu PRDM16 u myszy i nadmiernym ich karmieniu celem sprawdzenia, czy wykazują odporność na otyłość. Prace były finansowane ze środków UE w ramach projektu HEPADIP (Hepatic and Adipose Tissue and Functions in the Metabolic Syndrome - tkanka wątrobowa i tłuszczowa oraz ich funkcje w zespole metabolicznym) szóstego programu ramowego.
Kraje
Francja, Stany Zjednoczone