Darmgesundheitstudien öffnen Tür zu neuen Behandlungen für adipositasbedingte Erkrankungen
An mit Adipositas zusammenhängenden Krankheiten leidende Patienten haben oft mit einer Entzündung des Dünndarms zu kämpfen, die ihren Zustand weiter verschlechtern kann. Eine kürzlich in der Fachzeitschrift Cell Metabolism veröffentlichte Untersuchung hat nun herausgefunden, warum das so ist. Diese Forschungsarbeit wurde vom EU-finanzierten Projekt METACARDIS unterstützt. Die Forscher konnten sich durch die Entnahme spezieller Darmproben bei Patienten, die sich einem chirurgischen Eingriff unterzogen, um ihr Übergewicht und die damit verbundenen Krankheiten zu reduzieren (Magenbypass), auf das Jejunum konzentrieren. Von diesem Leerdarm, einem Abschnitt des Dünndarms, wissen die Wissenschaftler, dass er eine wichtige Rolle bei der Aufnahme von Lipiden und Kohlenhydraten spielt. Das Jejunum ist jedoch aufgrund seiner Lage im Körper noch nicht ausreichend dokumentiert, und über seinen Beitrag zu Stoffwechselerkrankungen weiß man nicht alles. Die METACARDIS-Forscher arbeiteten mit anderen Wissenschaftlern zusammen, um diese Herausforderung anzunehmen. Die vom Team durchgeführte Analyse des Leerdarms hat bisher ergeben, dass mit Adipositas im Zusammenhang stehende chronische Entzündungen die Anzahl der Zellen des Immunsystems, der sogenannten T-Lymphozyten, erhöhen. Diese Zellen des Immunsystems produzieren Zytokine, welche die Insulinsensitivität hemmen. Da die Wirkung von Insulin die Nährstoffaufnahme und den Blutzuckerspiegel reguliert, trägt diese Erscheinung im Immunsystem zur Verschlimmerung der klinischen Situation des Patienten bei. Zusätzliche klinische Studien haben ergeben, dass eine erhöhte Dichte der T-Lymphozyten im Darm auch mit anderen adipositasbedingten Komplikationen wie etwa Lebererkrankungen im Zusammenhang stehen kann. Die Forschung hat außerdem offenbart, dass Ausstülpungen der Darmschleimhaut, die sogenannten Zotten, bei adipösen Patienten länger als bei nicht übergewichtigen Probanden sind. Das bedeutet, dass bei einigen adipösen Menschen die Oberfläche ihres Dünndarms um bis zu 250 % vergrößert sein kann, so dass sie mehr Nährstoffe aufnehmen. Ferner kann auf diese Weise das Entzündungsgeschehen ihres Immunsystems in diesem Bereich zunehmen. Eine zweite Studie, die in Cell Metabolism veröffentlicht und gleichermaßen von METACARDIS unterstützt wurde, fand heraus, dass Patienten, die sich chirurgischer Gewichtsreduktion unterzogen, veränderte Darmmikroben aufwiesen. Das Team fand schlüssige Beweise, dass die Veränderungen im Mikrobiom spezifisch für diesen chirurgischen Eingriff und nicht nur ein Spiegelbild des veränderten Gewichts sind. Da eine Operation immer ein Risiko bleibt, wollten die METACARDIS-Forscher herausfinden, ob vielleicht mit nicht-chirurgischen Strategien das gleiche Resultat zu erzielen ist. Eine mögliche Strategie könnte darin bestehen, als eine praktikable Alternative zur gewichtsreduzierenden Chirurgie neuartige Probiotika zu entwickeln. Diese beiden in jüngster Zeit veröffentlichten Studien sind Beispiele für die klinische und experimentelle Arbeit, die derzeit von den METACARDIS-Forschern vorangetrieben werden. Sie verfolgen das Ziel, zu weiterführendem wissenschaftlichen Verständnis über die Auswirkungen von Veränderungen der Darmflora bei kardiometabolischen Erkrankungen zu gelangen. Nationale Bemühungen in Deutschland, Dänemark und Frankreich konzentrieren sich insbesondere auf Innovationen in der Pflege, die translationale Forschung und die Ausbildung von Ärzten auf dem Gebiet der kardiometabolischen Erkrankungen. Das Projektkonsortium besteht darauf, dass es dringend notwendig ist, all jenes Wissen und Know-how auf europäischer Ebene zu vereinen, um zu signifikanten Vorteilen für die Patienten zu gelangen. Im Endeffekt will das Projekt klinische Entdeckungen in neue Diagnose- und Präventionsansätze einfließen lassen. Das im November 2012 gestartete Projekt soll im Oktober 2017 planmäßig abgeschlossen werden. Weitere Informationen sind abrufbar unter: METACARDIS http://www.metacardis.net/
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