Éteindre les feux grâce à des détecteurs de fumée intracellulaires
Une nouvelle recherche soutenue en partie par le projet TO_AITION, financé par l’UE, a révélé l’existence d’un nouveau capteur à l’intérieur des cellules de l’organisme, qui alerte la cellule lorsque ses mitochondries productrices d’énergie sont endommagées. Comme l’indique un article publié sur le site SciTechDaily, lorsque ce «détecteur de fumée» intracellulaire ne fonctionne pas correctement, il peut entraîner des affections cutanées chroniques et pourrait également affecter les fonctions cardiaques et intestinales. Les conclusions ont été publiées dans la revue «Nature Immunology». Les cellules de notre organisme sont dotées de différents capteurs qui émettent des alertes lorsque la cellule est menacée par une attaque virale ou un autre danger. L’équipe de recherche d’Allemagne et de Singapour a désormais identifié un nouveau capteur qui surveille la fonction cellulaire. «Nous venons de découvrir qu’une molécule appelée NLRP10 fait également office de capteur», explique le professeur Eicke Latz, auteur principal de l’étude affilié à l’hôpital universitaire de Bonn (Allemagne), partenaire du projet TO_AITION, dans le communiqué de presse. «Cette fonction était totalement inconnue jusqu’à présent.» NLRP10 a été surnommé le «détecteur de fumée» parce qu’il repère le moment où les mitochondries de la cellule commencent à «dégager de la fumée» à la suite d’un dysfonctionnement. Lorsque le capteur détecte des dommages subis par les mitochondries, il déclenche un processus complexe qui crée ce que l’on appelle un «inflammasome». L’activité de ce complexe multiprotéique entraîne finalement la mort de la cellule et son élimination par les cellules immunitaires convoquées.
Éviter le pire
«Ce processus s’avère extrêmement important», fait remarquer Eicke Latz. En effet, l’action immédiate de l’inflammasome permet d’éviter que d’autres parties du tissu ne soient endommagées. «La perturbation de ce mécanisme peut entraîner une inflammation chronique», déclare le chercheur. «L’élimination de cellules présentant des défauts mitochondriaux peut sembler radicale. Néanmoins, cette étape permet d’éviter des conséquences plus graves.» Les capteurs NLRP10 se trouvent principalement dans la couche externe de la peau et aident à la protéger des dommages accumulés causés par les rayons UV et les agents pathogènes en se débarrassant des cellules affectées. L’auteur principal de l’étude, le docteur Tomasz Próchnicki, également affilié à l’hôpital universitaire de Bonn, explique pourquoi il est important que ces capteurs fonctionnent correctement: «Si une mutation entraîne un dysfonctionnement du capteur NLRP10, cela peut entraîner une inflammation chronique de la peau appelée “dermatite atopique”.» Les molécules NLRP10 sont également présentes en grand nombre dans les cellules de la paroi intestinale qui entrent régulièrement en contact avec des agents pathogènes et d’autres substances nocives, ainsi que dans le cœur où le bon fonctionnement de l’approvisionnement en énergie est particulièrement important. Ces particularités nécessitent l’élimination rapide des cellules dont les mitochondries sont défectueuses. L’étude soutenue par TO_AITION (A high-dimensional approach for unwinding immune-metabolic causes of cardiovascular disease-depression multimorbidities) pourrait permettre de mieux comprendre les maladies inflammatoires liées aux mitochondries. «Il est concevable de moduler spécifiquement le capteur NLRP10 à l’aide de certaines substances afin de stimuler la formation d’inflammasomes», conclut Eicke Latz. «Cette approche pourrait permettre de mieux contrôler les maladies chroniques de la peau.» Pour plus d’informations, veuillez consulter: site web du projet TO_AITION
Mots‑clés
TO_AITION, cellule, capteur, NLRP10, mitochondrie, peau, inflammasome