Unos fármacos para el cáncer matan el parásito que provoca malaria
Investigadores financiados por la UE han descubierto que un tipo de quimioterapia oral utilizada inicialmente para inhibir vías de señalización claves en las células cancerosas, mata asimismo al parásito que provoca la malaria. Consideran que este descubrimiento pronto podría permitir el desarrollo de una nueva estrategia para luchar contra esta mortal enfermedad, que afecta actualmente a 250 millones de personas y mata a entre uno y tres millones de personas en el mundo cada año. Hasta el momento, los esfuerzos por encontrar un tratamiento han fraguado por la capacidad del parásito de desarrollar rápidamente resistencia a los fármacos. El estudio se ha publicado en línea en la revista Cellular Microbiology. Los científicos, que trabajan en Francia y en Suiza, han demostrado que el parásito de la malaria necesita para proliferar una vía de señalización presente en el portador, inicialmente en células hepáticas y, después, en los glóbulos rojos. El parásito no codifica las enzimas activas en la vía de señalización, sino que más bien las secuestra para utilizarlas en su propio beneficio. Estas mismas vías son el objetivo de una nueva clase de moléculas desarrollada para la quimioterapia para el tratamiento del cáncer, conocidas como inhibidores de quinasa. Cuando el equipo de investigación trató los glóbulos rojos infectados con malaria con el fármaco de quimioterapia, detuvo de lleno al parásito. Los científicos realizaron pruebas con células de glóbulos rojos infectadas con parásitos Plasmodium falciparum y descubrieron que la vía de señalización específica PAK-MEK se activaba de modo mucho más marcado en las células infectadas que en las células no infectadas. Cuando inhabilitaron la vía mediante fármacos, el parásito no pudo proliferar y murió. Aplicada in vitro, este tipo de quimioterapia también mató el tipo de malaria que afecta a los roedores (P. berghei), tanto en células hepáticas como en células de glóbulos rojos. Según los investigadores, esto indica que el secuestro de la vía de señalización de la célula portadora es una estrategia generalizada de la malaria y, por consiguiente, la inutilización de dicha vía podría constituir una estrategia eficaz en la lucha contra numerosas cepas del parásito que afectan a los seres humanos. Hasta ahora, el parásito ha podido evitar el control desarrollando rápidamente resistencia a los fármacos mediante diversas mutaciones. Cuando ya está dentro del cuerpo, se esconde del sistema inmunológico dentro de las células hepáticas y sanguíneas, donde prolifera. El descubrimiento de que el parásito secuestra la vía de señalización en la célula portadora permite plantearse una estrategia completamente novedosa en la lucha contra la enfermedad, según indican los científicos. «En vez de centrarnos en el propio parásito, podríamos evitar que pueda aprovechar el entorno de la célula portadora, poniendo así fin a un ciclo mortal», señalan. «Dado que esta estrategia únicamente se aplica a enzimas de células portadoras, el parásito se quedaría sin su modus operandi principal para el desarrollo de resistencia a los fármacos, es decir, una serie de mutaciones en las células objetivo del fármaco». Ya se emplean clínicamente diversos fármacos de quimioterapia que inhiben la quinasa y existen muchos más que ya han superado la primera y segunda fases de los ensayos clínicos. Aunque estos fármacos producen efectos tóxicos, todavía se utilizan o se plantean como opción para su uso en el tratamiento de cáncer a lo largo de períodos prolongados, indican los científicos. Afirman que su utilización para luchar contra la malaria requeriría una duración del tratamiento mucho menor, minimizando el problema de la toxicidad. Sugieren que se evalúen inmediatamente las propiedades de estos fármacos para la lucha contra la malaria, reduciendo drásticamente el tiempo y dinero necesarios para llevar a la práctica esta nueva estrategia de lucha contra esta enfermedad. El estudio fue financiado parcialmente por cuatro proyectos de la UE: ANTIMAL («Desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la malaria»), BIOMALPAR («Biología y patología del parásito de la malaria»), MALSIG («Señalización en las etapas del ciclo vital de los parásitos vectores de la malaria») y EVIMALAR («Hacia la creación de un Instituto virtual europeo sobre investigación en la malaria»). Tanto ANTIMAL como BIOMALPAR se financiaron en el marco del ámbito temático «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud» del Sexto Programa Marco (6PM) de la UE con 17,75 millones de euros y 16 millones de euros, respectivamente. MALSIG y EVIMALAR recibieron una financiación de tres millones de euros y doce millones de euros, respectivamente, en el ámbito del Séptimo Programa Marco (7PM).Para más información, consulte: École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL): http://www.epfl.ch/ Cellular Microbiology: http://www.wiley.com/bw/journal.asp?ref=1462-5814
Países
Suiza, Francia