"Ormone della felicità" cruciale nella prevenzione del diabete
Il diabete sta diventando uno dei maggiori problemi di salute a livello mondiale ed è attualmente responsabile di quasi 4 milioni di decessi ogni anno. Un team di ricercatori ha studiato il ruolo della serotonina - un ormone depositato nel pancreas insieme all'insulina - per vedere se la sua assenza influisce sulla produzione di insulina. I loro risultati indicano che l'assenza di serotonina nel pancreas dei topi ha portato ad uno sviluppo rapido del diabete negli animali. I risultati, pubblicati nella rivista Public Library of Science (PLoS) Biology, aprono nuove strade per la ricerca sul diabete. Il diabete è la malattia metabolica più diffusa nel mondo industriale e la ricerca d'avanguardia è fondamentale per affrontare questa vera e propria emergenza sanitaria a livello mondiale. Il diabete è causa di gravi malattie, come ad esempio l'ictus, la cecità e l'insufficienza renale. Inoltre influisce pesantemente sulla spesa per la sanità a livello mondiale. Siamo tuttavia ad una svolta: un consorzio internazionale di scienziati ha individuato il ruolo della serotonina all'interno delle cellule pancreatiche produttrici di insulina e di conseguenza nello sviluppo del diabete. Il consorzio, guidato dall'Istituto Max Planck di genetica molecolare a Berlino, in Germania, comprendeva ricercatori dell'Università di Maribor, in Slovenia, e dell'Istituto di farmacologia e tossicologia della Libera università di Berlino (Germania). Il team ha condotto una serie di esperimenti sui topi e ha scoperto che l'assenza di serotonina è un precursore per lo sviluppo del diabete. Per molto tempo la serotonina è stata al centro dell'interesse della comunità scientifica. Chaimata "l'ormone del benessere" - per il fatto che livelli alti di serotonina provocano una sensazione di felicità - essa è coinvolta in molti aspetti del comportamento umano, come ad esempio l'umore, i livelli di rilassamento e la capacità di dormire. La serotonina è implicata in molte funzioni dell'organismo. Essa agisce da neurotrasmettitore nel cervello ed è presente nelle piastrine ematiche e nella parete intestinale. Si trova anche nelle cellule beta del pancreas, che rilascia insulina per regolare i livelli di glucosio nel sangue. La serotonina fu scoperta nelle cellule beta più di trent'anni fa, ma il suo coinvolgimento preciso nello sviluppo del diabete finora non è ancora stato chiarito. L'insulina e la serotonina sono entrambi immagazzinate all'interno delle cellule beta del pancreas. Quando il pancreas rilascia l'insulina, questa riveste un ruolo fondamentale nel regolare i livelli di glucosio ematico distribuendo lo zucchero all'interno del flusso sanguigno verso le altre cellule, praticamente nutrendo le cellule di tutto l'organismo di zucchero ematico e riducendo successivamente i livelli di glucosio ematico se questi dovessero rimanere troppo alti. Il diabete si presenta quando questo meccanismo di regolazione cessa di funzionare adeguatamente. Il team di ricerca ha svolto degli esperimenti su topi privi di un enzima chiamato triptofano idrossilasi, essenziale per la produzione di serotonina. Privi di questo enzima, i topi erano incapaci di produrre serotonina e hanno sviluppato i sintomi del diabete. Erano anche resistenti al pargyline, una sostanza chimica coinvolta nel rilascio dell'insulina. Il team ha scoperto che quando i livelli di serotonina erano bassi, nei topi era ridotta la produzione di insulina e si alzavano i livelli di glucosio ematico subito dopo l'assunzione di cibo. "In condizioni normali, la serotonina controlla il rilascio di insulina - l'ormone più importante nella regolazione della concentrazione di glucosio ematico negli umani e negli animali", ha spiegato il dott. Diego Walther dell'Istituto Max Planck di genetica molecolare. Il team di ricerca auspica che la scoperta aprirà la strada ad ulteriori ricerche e darà nuova speranza ai malati di diabete.
Paesi
Germania, Slovenia
