Una proteína clave no es la causa directa de las enfermedades cardíacas, revela un estudio
Según una investigación reciente, aunque existe una proteína que se usa a menudo para predecir el riesgo de enfermedad cardíaca de los pacientes, dicha proteína no es la causa directa de las patologías. Esta conclusión es importante porque hasta el momento muchos investigadores consideraban la proteína C reactiva (PCR) como posible diana para fármacos contra enfermedades cardíacas. La investigación, que fue cofinanciada por la Unión Europea, se ha publicado en la revista Journal of the American Medical Association (JAMA). La cardiopatía isquémica es la causa principal de muerte en el mundo. Todas las etapas de esta enfermedad se caracterizan por la inflamación, y un buen indicador de que ésta existe es la concentración de PCR en la sangre de una persona. Además, algunos estudios de observación han mostrado que una concentración elevada de PCR en la sangre está asociada a un riesgo más elevado de padecer enfermedades cardíacas. Sin embargo, no estaba claro si la PCR causaba de algún modo las enfermedades cardíacas o si simplemente era un marcador de la inflamación producida por las cardiopatías. En este estudio reciente, un equipo internacional de investigadores estudió los genes que controlan los niveles de PCR en la sangre y cómo afectan a las enfermedades cardíacas. En total, examinaron diferentes variantes de genes de 28.112 personas que sufrían enfermedades cardíacas y de 100.823 personas que nunca las habían padecido. Descubrieron que las variantes de genes que estaban relacionadas con diferentes concentraciones de PCR no estaban asociadas con un riesgo elevado de padecer enfermedades cardíacas, lo cual indica que es improbable que la PCR sea una causa directa de las cardiopatías. Además, los investigadores identificaron variantes genéticas en otros tres genes que influyen en la concentración de PCR. «La cardiopatía isquémica es una causa común de muerte, sobre todo en el Reino Unido y otros países occidentales. La comunidad científica lleva un tiempo buscando nuevas formas de tratar esta enfermedad y reducir su mortalidad», comentó el profesor Paul Elliott, del Departamento de Epidemiología y Salud Pública del Imperial College de Londres (Reino Unido) y autor principal del artículo. «Algunos investigadores pensaban que la proteína C reactiva sería una molécula apropiada como diana farmacológica, ya que la presencia de una concentración elevada de esta proteína en la sangre se asocia a un riesgo mayor de padecer cardiopatía isquémica. Sin embargo, nuestra investigación sugiere que esta asociación podría no ser causal, así que es improbable que se consiga reducir el riesgo de esta enfermedad a base de influir farmacológicamente en esta proteína.» «Además hemos descubierto nuevas variaciones genéticas que están asociadas con la cardiopatía isquémica. Si esto se confirmara en otros estudios, se podrían hallar indicios para identificar nuevas dianas farmacológicas contra esta enfermedad», añadió. El apoyo comunitario a este trabajo provino de los proyectos CARDIOGENICS («Identificación de raíces genéticas de la cardiopatía isquémica mediante la combinación de estudios de asociación gradual en todo el genoma con la investigación genómica funcional y transcriptómica de variantes genéticas relevantes»), EURODIA («Genómica funcional de las células beta pancreáticas y de tejidos implicados en el control del páncreas endocrino para la prevención y el tratamiento de la diabetes de tipo 2») y PROCADIS («Mapa del genoma completo y enfoque de la genómica funcional para esclarecer la cardiopatía isquémica precoz»). Los tres proyectos fueron financiados a través del área temática «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud» del Sexto Programa Marco (6PM). Además, este trabajo recibió apoyo del proyecto EURO-BLCS («Estudios europeos del nacimiento y el transcurso de la vida»), financiado a través del programa «Calidad de vida y gestión de recursos vivos» del Quinto Programa Marco (5PM).