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Inhalt archiviert am 2023-03-02

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"Fett verbrennendes" Gen ist Schlüssel zur Steuerung der Blutzuckerwerte

Ein internationales Forscherteam hat ein "Fett verbrennendes" Gen entdeckt, das eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der Insulinempfindlichkeit unserer Zellen spielt. Bei Menschen mit hohen Blutzuckerwerten und Diabetes-Typ-2-Patienten ist dieses Gen reduziert. Die ...

Ein internationales Forscherteam hat ein "Fett verbrennendes" Gen entdeckt, das eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der Insulinempfindlichkeit unserer Zellen spielt. Bei Menschen mit hohen Blutzuckerwerten und Diabetes-Typ-2-Patienten ist dieses Gen reduziert. Die teilweise durch die EU finanzierte Arbeit wurde in der neusten Ausgabe der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht. Diabetes-Typ-2 wird durch eine Reduzierung der Insulinproduktion des Pankreas oder durch die Unfähigkeit anderer Gewebearten, auf Insulin richtig zu reagieren, verursacht. Diese Situation wird Insulinresistenz genannt. Wenn die Zellen auf Insulin nicht reagieren, steigt der Blutzuckerspiegel an, der seinerseits die Insulinresistenz verschlimmert. Das erhöht das Risiko für gefährliche Komplikationen im Zusammenhang mit Diabetes, wie Erblindung und Nierenversagen. Die Kontrolle des Blutzuckerspiegels trägt zur Verbesserung der Insulinempfindlichkeit des Gewebes bei und senkt die Wahrscheinlichkeit dieser Komplikationen. In der jüngsten Forschungsphase untersuchten die Wissenschaftler ein Enzym mit der Bezeichnung Diacylglycerol kinase (DGK) delta, das für die Aufrechterhaltung der Insulinempfindlichkeit der Zellen wesentlich ist. DGK delta spielt eine Rolle beim Abbau der Lipide. Die Forscher fanden heraus, dass das Gen, das DGK delta produziert, im Muskelgewebe von Menschen mit hohen Blutzuckerwerten und Diabetes-Typ-2 weniger aktiv ist. Fehlte dieses Gen ganz, reagierten die Muskelzellen auf Insulin weniger empfindlich und verfügten über eine reduzierte Fettverbrennungsfähigkeit. Dadurch erhöhte sich das Risiko der Person, Adipositas zu entwickeln. Die gute Nachricht ist, dass, wenn der Blutzuckerspiegel durch Sport oder Medikamente korrigiert wird, die Aktivität des Gens angeregt und die Insulinempfindlichkeit der Zelle wieder hergestellt wird. "Steigt der Blutzuckerspiegel an, ist die Expression dieses Gens schwächer, aber die Aktivität kann wiederhergestellt werden, wenn der Blutzuckerspiegel durch eine medikamentöse Behandlung oder durch Sport kontrolliert wird", erklärt Professorin Juleen Zierath vom Karolinska Institutet in Schweden, die die Forschung leitete. "Unsere Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung einer strengen Regulierung des Blutzuckers für Diabetiker." Die Unterstützung für diese Forschungsarbeit stammt aus den EU-finanzierten Projekten EXGENESIS ("Health benefits of exercise: identification of genes and signaling pathways involved in effects of exercise on insulin resistance, obesity and the metabolic syndrome") und EUGENE2 ("European network on functional genomics of type 2 diabetes"). Beide Projekte werden über den Themenbereich "Biowissenschaften, Genomik und Biotechnologie im Dienste der Gesundheit" des Sechsten Rahmenprogramms (RP6) gefördert.

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