Skip to main content
European Commission logo
Deutsch Deutsch
CORDIS - Forschungsergebnisse der EU
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary

Article Category

Inhalt archiviert am 2023-03-02

Article available in the following languages:

Wissenschaftler sind dem "Fettleibigkeitsgen" auf der Spur

Wissenschaftler haben im Rahmen eines von der EU kofinanzierten Projekts neue Erkenntnisse über das sogenannte Fettleibigkeitsgen FTO gewonnen. In einem Artikel in der Fachzeitschrift Science erklären sie, das Gen sei am aktivsten im Hypothalamus, dem Teil des Gehirns, der Hun...

Wissenschaftler haben im Rahmen eines von der EU kofinanzierten Projekts neue Erkenntnisse über das sogenannte Fettleibigkeitsgen FTO gewonnen. In einem Artikel in der Fachzeitschrift Science erklären sie, das Gen sei am aktivsten im Hypothalamus, dem Teil des Gehirns, der Hunger und Sättigung steuert. Anfang des Jahres fanden Forscher heraus, dass Menschen mit einer bestimmten Variante des FTO-Gens tendenziell schwerer sind als andere Menschen und dass sie ein erhöhtes Diabetesrisiko haben. Seitdem beschäftigt sich die Wissenschaft mit der Frage, wie FTO unser Körpergewicht beeinflusst. Die EU-Mittel für die Forschungsarbeit wurden aus dem Budget des DIABESITY-Projekts innerhalb des Sechsten Rahmenprogramms zur Verfügung gestellt, einem Projekt, das die Aktivitäten von Genen untersucht, die mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht werden. Ziel ist es, das Potenzial dieser Gene als Medikamententargets zu ermitteln. "Wir konnten einen ersten Blick auf mögliche Mechanismen werfen, über die diese weit verbreitete genetische Variante das Fettleibigkeitsrisiko eines Menschen beeinflussen könnte", erklärte Professor Stephen O'Rahilly von der Universität Cambridge. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass das FTO-Gen ein Enzym kodiert, das auf unsere DNA wirken und sie verändern kann. Dies könnte bedeuten, dass es auch für das An- und Ausschalten anderer Gene verantwortlich ist. Darüber hinaus ist das FTO-Gen besonders aktiv im Hypothalamus, dem Teil unseres Gehirns, in dem der Sättigungsspiegel gesteuert wird. Das FTO wird durch Nahrungsaufnahme und Aussetzen der Nahrungsaufnahme beeinflusst. "Die Erkenntnis, dass FTO ein Enzym ist, das so auf die DNA wirkt, ist sehr überraschend, und es bleibt noch viel zu tun, bis wir wissen, wie seine Aktivitäten unser Körpergewicht beeinflussen", so Professor O'Rahilly. "Die Tatsache, dass das FTO an der Steuerung der Funktion des Hypothalamus beteiligt sein könnte, weist darauf hin, dass es - wie früher entdeckte Fettleibigkeitsgene - eine gewisse Rolle dabei spielt, wie gut das Gehirn Hunger und Sättigung spürt." Wenn die Aktivitäten von FTO durch kleine Moleküle geändert werden können, so ist das laut Professor O'Rahilly Grund zur Hoffnung: Vielleicht bedeutet das, dass das Gen zur Behandlung von Fettleibigkeit manipuliert werden kann. "Das ist eine wichtige Forschungsarbeit", erklärte Sara Hiom von Cancer Research UK, einer Organisation, die die Studie mitfinanziert hat. "Wir wissen, dass Fettleibigkeit das Risiko für mehrere Krebsarten und für andere Krankheiten erhöht, und die wachsende Anzahl an übergewichtigen Menschen wird in Zukunft bedeutende Auswirkungen in Bezug auf Krebs haben. Deshalb ist es sehr interessant herauszufinden, wie dieses Gen funktioniert, und vielleicht wird diese Arbeit eines Tages zu neuen Behandlungsmethoden von Fettleibigkeit führen." Jeder sechste weiße Europäer trägt zwei Kopien der mit Fettleibigkeit in Verbindung gebrachten Variante von FTO in sich. Diese Menschen wiegen im Schnitt drei Kilo mehr als Personen ohne Kopien dieses Gens, und die Wahrscheinlichkeit, dass sie übergewichtig sind, ist um 70 Prozent höher. Personen mit lediglich einer Kopie der Fettleibigkeitsvariante des FTO wiegen 1,6 Kilo mehr und das Übergewichtsrisiko ist um 30 Prozent höher als bei Personen ohne Kopien dieses Gens.

Länder

Vereinigtes Königreich

Verwandte Artikel