Identificata la causa della letalità dell'H5N1
Ricercatori di Stati Uniti, Vietnam e Cina hanno scoperto la causa della così elevata letalità del ceppo influenzale H5N1, cioè la sovrastimolazione delle reazioni immunitarie dell'organismo. I risultati, pubblicati sulla rivista "Nature Medicine", sono il frutto di una ricerca svolta su pazienti affetti da H5N1 e sono stati raffrontati con altri relativi a soggetti affetti da forme influenzali molto meno gravi. Attualmente il tasso di mortalità tra coloro che contraggono l'H5N1 si attesta intorno al 58 per cento, percentuale che desta preoccupazione tra numerosi operatori del settore della pubblica sanità e sicurezza. Nel corso dello studio, condotto dal dott. Menno de Jong dell'unità di ricerca clinica della Oxford University a Ho Chi Minh City, sono stati seguiti 18 soggetti vietnamiti che avevano contratto l'H5N1 nel 2004 e 2005, 13 dei quali sono successivamente deceduti. Grazie al prelievo di campioni nasali e orofaringei, i ricercatori hanno scoperto che il livello di replicazione del virus è di centinaia di volte più elevato rispetto a quello dei ceppi influenzali tradizionali e che il virus si stabilisce preferibilmente nel tratto respiratorio, anziché, come normalmente accade, nel naso o nella gola. Peter Openshaw dell'Imperial College di Londra, citato da "Nature Medicine", ha già definito la ricerca una "pietra miliare" in questo campo. Il gruppo di studiosi ha notato che l'infezione è così rapida e potente da scatenare una "tempesta di citochine". La citochina è il segnale molecolare utilizzato per allertare i globuli bianchi riguardo alla presenza di un'infezione. Talvolta il corpo può produrre una quantità eccessiva di citochina, provocando una sovrapproduzione di globuli bianchi, con conseguenze spesso fatali in quanto di fatto viene innescato un attacco dell'organismo contro sé stesso. La tempesta di citochine è un processo che si verifica nei casi di decesso causati dalla SARS e che si è manifestato nel corso degli esperimenti che hanno quasi causato la morte dei volontari britannici offertisi per la sperimentazione del farmaco anticancerogeno TGN1412. In questo caso due possibili cause della tempesta di citochine potrebbero essere la produzione di citochine da parte del virus stesso, processo che stimola un'ulteriore risposta immunitaria, o la velocità di replicazione del virus, tanto elevata da provocare un'attività eccessiva dell'organismo con una conseguente sovrapproduzione di globuli bianchi nel tentativo di far fronte all'infezione. Il dott. de Jong, che ha guidato il gruppo di ricerca, ha realizzato un importante passo avanti nella comprensione dello sviluppo dell'H5N1, un progresso che è ora suscettibile di modificare la composizione delle terapie utilizzate, passando da farmaci che bloccano la replicazione del virus, come il Tamiflu, a medicinali destinati alla cura dell'artrite, come steroidi o farmaci che inducono una temporanea inibizione delle risposte delle cellule T, utilizzati nel trattamento delle infiammazioni dei polmoni. "Da quanto osservato emerge che l'elevata carica virale, e le conseguenti intense reazioni infiammatorie, svolgono un ruolo centrale nella patogenesi dell'H5N1. La gestione clinica dovrebbe concentrarsi sulla prevenzione dell'intensa reazione delle citochine, per mezzo di una diagnosi precoce e di efficaci trattamenti antivirali", si legge sulla rivista. Malgrado questo importante progresso, il dott. de Jong appare in qualche modo deluso dal fatto che sia stato impossibile raccogliere ulteriori dati, per studiare ad esempio la costituzione genetica dei soggetti esaminati e verificare se alcune persone possano presentare una predisposizione all'H5N1. "È un peccato che non sia stato possibile scoprire altro", ha detto il dott. de Jong durante un'intervista a "Nature". "Se fossero stati prelevati campioni da tutti i pazienti, avremmo potuto capire molto di più su questa malattia". Questi risultati confermano alcune ricerche preliminari svolte dal professor Marc Van Ranst, virologo belga, intervistato dal Notiziario CORDIS ad aprile. Il prof. Van Ranst ha confrontato le condizioni della trachea di uccelli morti in un periodo di poco antecedente lo svolgimento del suo studio con i sintomi che preannunciavano il decesso durante l'epidemia di "influenza spagnola" H1N1 scoppiata nel 1918. Sia gli uccelli esaminati sia i soldati morti durante l'epidemia presentavano "macchie" sanguigne sulla trachea, indicanti una risposta immunitaria molto intensa.
Paesi
Cina, Regno Unito, Vietnam