Tryb życia istotnym czynnikiem w otyłości
Badania naukowe z udziałem bliźniaków mogą rzucić światło na wiele fascynujących aspektów dyskutowanych w debacie o wpływie genów i środowiska. Z niedawno opublikowanego raportu z badań finansowanych ze środków unijnych wynika, że tryb życia jawi się jako czynnik silniej wpływający na otyłość i odporność na insulinę niż czynniki dziedziczne. Raport zatytułowany "Nabyta otyłość i słaba kondycja fizyczna osłabiają ekspresję genów odpowiedzialnych za fosforylację oksydacyjną w mitochondriach u jednojajowych bliźniaków niezgodnych pod względem otyłości" opublikowano w American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. W badaniu wzięło udział 14 par identycznych bliźniaków - sześć męskich i sześć żeńskich - wszystkie urodzone w Finlandii w latach 1975-1979. Jedno z bliźniaków w każdej parze było otyłe (tzw. pary niezgodne). Grupę kontrolną stanowił zespół pięciu męskich i pięciu żeńskich par identycznych bliźniaków, które nie były otyłe i miały podobną wagę (tzw. pary zgodne). Wyniki ostatnich badań sugerowały, że wady genów odpowiedzialnych za przetwarzanie w organizmie pożywienia na energię mogą powodować odporność na insulinę. Naukowcy chcieli znaleźć odpowiedź na pytanie, czy powodem tego są czynniki dziedziczne czy raczej środowiskowe. Omawiane tu badania wykazały, że tryb życia prowadzonego przez identyczne bliźniaki osłabia ekspresję ich genów znacznie bardziej niż czynniki dziedziczne. Na przykład stwierdzono, że nabyta otyłość i brak ruchu przyczyniają się do odporności na insulinę. W trakcie badań mierzono wrażliwość całych organizmów badanych osobników oraz ich sprawność fizyczną. Wykonano także biopsje igłowe podskórnej tkanki tłuszczowej z okolicy brzusznej. Wyniki wskazują, że w parach niezgodnych bliźniaki otyłe mają mniejszą wrażliwość na insulinę, co oznacza, że ich organizmowi trudniej jest wytwarzać energię. Stwierdzono także, że geny odpowiedzialne za pomaganie komórkom w przetwarzaniu pożywienia na energię były u bliźniaków otyłych mniej aktywne, co sugerowałoby, że wadliwa ekspresja tych genów może utrudniać kontrolowanie wagi i przyczyniać się do jej zwiększania. "Dane te wskazywałyby na to, że brak aktywności fizycznej może odgrywać rolę w wadliwym funkcjonowaniu fosforylacji oksydacyjnej w mitochondriach, opisywanej w przypadkach pacjentów z cukrzycą typu 2 oraz tych ze stanami przedcukrzycowymi" - mówi Linda Mustelin z Uniwersytetu Helsińskiego, autorka raportu. "Choć stwierdziliśmy, że poziom transkrypcji genów kodujących fosforylację oksydacyjną w mitochondriach w przypadkach otyłości jest pod wpływem czynników środowiskowych i nabytych, nie wyklucza to możliwości, że czynniki genetyczne mogą odgrywać rolę w regulacji metabolizmu oksydacyjnego mitochondriów." Naukowcy chcą teraz prowadzić dalsze badania w celu sprawdzenia, czy aktywność fizyczna i inne pozytywne zmiany w trybie życia mogą zwiększyć ekspresję genów. Fundusze unijne wspierające te badania pochodziły z programu "Jakość życia i zarządzanie żywymi zasobami" w ramach obszaru tematycznego Piątego Programu Ramowego (5PR).
Kraje
Finlandia