Nasycenie komórek tłuszczowych przyczyną problemów zdrowotnych
Według wyników nowych badań dofinansowanych częściowo ze środków unijnych komórki tłuszczowe osób otyłych wydają się mieć swoje ograniczenia, co do ilości tłuszczu, jaki mogą zmagazynować. Po osiągnięciu tego limitu uruchamia się wiele procesów biologicznych, które nie dopuszczają do dalszego rozszerzania się tkanki tłuszczowej i mogą wywołać niektóre problemy zdrowotne powiązane z otyłością, takie jak cukrzyca typu 2 i choroby sercowo-naczyniowe. Badania, których wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie International Journal of Obesity, otrzymały wsparcie unijne z grantu Marie Curie i projektu HEPADIP (Tkanka wątrobowa i tłuszczowa oraz jej funkcje w syndromie metabolicznym), który został dofinansowany z tematu "Nauki o życiu, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia" Szóstego Programu Ramowego (6PR). Odkrycia mogą pomóc w wyjaśnieniu, dlaczego niektóre osoby otyłe zapadają na cukrzycę, choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory a inne nie. "Rzecz, której nadal w pełni nie poznaliśmy to sposób kontrolowania rozszerzania się tkanki tłuszczowej u zdrowych osób oraz różnice, jakie mogą występować w tym procesie wśród osób otyłych, borykających się z problemami zdrowotnymi, takimi jak syndrom metaboliczny" - wyjaśnia dr Jaswinder Sethi z Instytutu Nauk Metabolicznych Uniwersytetu Cambridge w Wlk. Brytanii. Niektórzy naukowcy są przekonani, że magazynowanie nadmiaru tłuszczu nie prowadzi bezpośrednio do syndromu metabolicznego, a raczej istnieje limit ilości tłuszczu, jaka może zostać bezpiecznie zmagazynowana, zanim organizm zareaguje w sposób, który wywołuje wiele problemów zdrowotnych, wiązanych często z otyłością. Okazuje się, że kluczem do procesu jest białko zwane SFRP1 (ang. secreted frizzled-related protein 1), wytwarzane przez komórki tłuszczowe. Wraz ze wzrostem ilości komórek i tkanek tłuszczowych wzrasta poziom białka SFRP1. Zdaniem zespołu istnieje dowód na to, że białko SFRP1 sprzyja rozszerzaniu się tkanki tłuszczowej. Aczkolwiek poziom tego białka nie podnosi się w nieskończoność i osiąga szczyt przy umiarkowanej otyłości. W rzeczywistości poziom białka SFRP1 stopniowo maleje u osób patologicznie otyłych. Naukowcy spekulują, że białko SFRP1 może współpracować z innymi molekułami, aby reagować na dostępność energii. Jeżeli istnieje nadmiar energii, molekuły określają, na ile może się rozszerzyć tkanka tłuszczowa. Spadający poziom białka SFRP1 może być przyczyną problemów metabolicznych pojawiających się u osób otyłych. W szczególności tkanka tłuszczowa otyłych osób chorych na cukrzycę wykazuje spadek poziomu białka SFRP1. "Białko SFRP1 wydaje się być ściśle powiązane z pewnego rodzaju punktem krytycznym, którego przekroczenie powoduje znaczącą zmianę sposobu kontrolowania tkanki tłuszczowej z efektem domina dla naszego ogólnego metabolizmu" - zauważa dr Sethi. "Sądzimy, że w przypadku osób bardzo otyłych może to być początkowe zdarzenie, które wywołuje syndrom metaboliczny i przewlekłe problemy zdrowotne z nim związane, takie jak cukrzyca i choroby sercowo-naczyniowe." Poznanie tych złożonych ścieżek molekularnych może ostatecznie przyczynić się do opracowania metod leczenia chorób metabolicznych powiązanych z otyłością. Jak podkreślają naukowcy, wskaźniki otyłości rosną pomimo działań promujących zmiany trybu życia, które obniżają ryzyko nadmiernego przybierania na wadze. Naukowcy podsumowują, że te nowe odkrycia mogą znaleźć "potencjalne zastosowanie terapeutyczne w leczeniu powikłań metabolicznych związanych z otyłością". Zespół doszedł do swoich odkryć na podstawie profilowania genów człowieka i badań genetycznych myszy, którego celem było zbadanie, co dzieje się wraz z przyrostem komórek i tkanek tłuszczowych. Dodatkowe dofinansowanie badań zapewniła brytyjska Rada ds. Badań Biologicznych i Biotechnologicznych (BBSRC) oraz Rada Badań Medycznych (MRC). W badaniach wzięli również udział naukowcy z Finlandii i Hiszpanii.
Kraje
Hiszpania, Finlandia, Zjednoczone Królestwo